Nghiên cứu một số chỉ tiêu lâm sàng, sinh lí và sinh hoá máu ở lợn con theo mẹ hướng nạc bị viêm ruột ỉa chảy tại địa bàn tỉnh Bắc Giang

Bộ giáo dục và đào tạo tr−ờng đại học nông nghiệp I ------------------ quách đăng bắc Nghiên cứu một số chỉ tiêu lâm sàng, sinh lí và sinh hóa máu ở lợn con theo mẹ h−ớng nạc bị viêm ruột ỉa chảy tại địa bàn tỉnh Bắc Giang Luận văn thạc sĩ nông nghiệp Chuyên ngành: Thú y Mã số: 60.62.50 Ng−ời h−ớng dẫn khoa học: TS. chu đức thắng Hà Nội - 2006 Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 1 lời cam đoan Tôi xi

pdf114 trang | Chia sẻ: huyen82 | Lượt xem: 2622 | Lượt tải: 2download
Tóm tắt tài liệu Nghiên cứu một số chỉ tiêu lâm sàng, sinh lí và sinh hoá máu ở lợn con theo mẹ hướng nạc bị viêm ruột ỉa chảy tại địa bàn tỉnh Bắc Giang, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
n cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu và kết quả trình bày trong luận văn là trung thực và ch−a từng đ−ợc ai công bố trong bất cứ công trình nào khác. Tôi xin cam đoan rằng mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn này đã đ−ợc cám ơn và các thông tin trích dẫn trong luận văn đều đã đ−ợc chỉ rõ nguồn gốc./. Tác giả Quách Đăng Bắc Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 2 Lời cảm ơn Tôi xin chân thành cảm ơn tr−ờng Đại học Nông nghiệp I, Khoa sau đại học, Khoa chăn nuôi thú y cùng các thầy cô giáo đ) tạo mọi điều kiện thuận lợi, giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này. Hoàn thành luận văn này tôi luôn luôn đ−ợc sự giúp đỡ tận tình của các thầy cô trong Bộ môn Nội Chẩn-D−ợc-Độc chất thú y . Đặc biệt là thầy h−ớng dẫn khoa học Chu Đức Thắng đ) tận tình giúp đỡ tôi trong quá trình nghiên cứu và xây dựng luận văn. Tôi xin chân thành cảm ơn Viện thú y Quốc gia, Sở khoa học công nghệ Bắc Giang, Sở Nông nghiệp và phát triển nông thôn Bắc Giang, Công ty cổ phần giống gia súc, cùng toàn thể đồng nghiệp cùng bạn bè đ) động viên, giúp đỡ tôi thực hiện đề tài. Nhân dịp hoàn thành luận văn tôi xin đ−ợc bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới nhà tr−ờng, các thầy cô giáo, tiến sĩ Chu Đức Thắng, các cơ quan, gia đình cùng bạn bè đồng nghiệp đ) giúp đỡ, động viên tôi trong suốt thời gian qua. Tác giả luận văn Quách Đăng Bắc Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 3 Mục lục Lời cam đoan i Lời cảm ơn ii Mục lục iii Danh mục các chữ viết tắt vi Danh mục các bảng vii Danh mục các sơ đồ, biểu đồ viii 1. Mở đầu 98 1.1. Tính cấp thiết của đề tài 8 1.2. Mục tiêu của đề tài 10 2. Tổng quan tài liệu 11 2.1. Nguyên nhân gây bệnh viêm ruột ỉa chảy ở lợn 11 2.2. Một số chỉ tiêu sinh lí lợn con 24 2.3. Những biến đổi bệnh lí ở bệnh viêm ruột lợn con 39 2.4. Điều trị viêm ruột ỉa chảy lợn con: 49 3. Đối t−ợng, nội dung và ph−ơng pháp nghiên cứu 52 3.1. Đối t−ợng nghiên cứu 52 3.2. Nội dung nghiên cứu 54 3.3. Ph−ơng pháp nghiên cứu 55 4. Kết quả nghiên cứu 56 4.1. Tỉ lệ mắc bệnh viêm ruột ỉa chảy ở lợn con 1 tháng tuổi theo các tháng trong năm, các vùng miền 56 4.2. Thân nhiệt ở lợn con bị viêm ruột ỉa chảy 59 4.3. Tần số hô hấp ở lợncon bị viêm ruột ỉa chảy 62 4.4. Tần số mạch ở lợn con bị viêm ruột ỉa chảy 64 4.5. Số l−ợng hồng cầu ở lợn con viêm ruột ỉa chảy 67 Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 4 4.6. Hàm l−ợng hemoglobin ở lợn bị viêm ruột ỉa chảy 70 4.7. Tỉ khối hồng cầu ở lợn bị viêm ruột ỉa chảy 72 4.8. Nồng độ hemoglobin của hồng cầu ở lợn con bị viêm ruột ỉa chảy 74 4.9. Thể tích trung bình của hồng cầu ở lợn bị viêm ruột 76 4.10. Số l−ợng bạch cầu ở lợn con viêm ruột ỉa chảy 78 4.11. Công thức bạch cầu ở lợn bị viêm ruột ỉa chảy 80 4.12. Hàm l−ợng đ−ờng trong máu của lợn con bị viêm ruột ỉa chảy 90 4.13. Hàm l−ợng kiềm dự trữ trong máu của lợn con bị viêm ruột ỉa chảy 92 4.14. Hàm l−ợng protein huyết thanh trong máu của lợn con bị viêm ruột ỉa chảy 95 4.15. Các tiểu phần protein huyết thanh ở lợn con bị viêm ruột ỉa chảy 97 4.16. Hàm l−ợng Na+, K+ huyết thanh trong máu của lợn con bị viêm ruột ỉa chảy 99 5. Kết luận và đề nghị 95 5.1. Kết luận 95 5.2. Đề nghị 96 Tài liệu tham khảo 97 Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 5 Danh mục các chữ viết tắt Cs : Cộng sự ĐB : Đại bạch l/p : lần/phút LD : Landrace MC : Móng Cái NXB : Nhà xuất bản Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 6 Danh mục các bảng Bảng 4.1: Tỉ lệ viêm ruột ỉa chảy ở lợn con 1 tháng tuổi theo các tháng và vùng miền 57 Bảng 4.2: Thân nhiệt của lợn con bị viêm ruột 60 Bảng 4.3: Tần số hô hấp ở lợn con bị viêm ruột 63 Bảng 4.4: Tần số mạch ở lợn con bị viêm ruột 65 Bảng 4.5: Số l−ợng hồng cầu ở lợn con viêm ruột ỉa chảy 68 Bảng 4.6: Hàm l−ợng hemoglobin ở lợn bị viêm ruột ỉa chảy 71 Bảng 4.7: Tỉ khối hồng cầu ở lợn bị viêm ruột ỉa chảy 73 Bảng 4.8: Nồng độ hemoglobin của hồng cầu ở lợn con bị viêm ruột ỉa chảy 75 Bảng 4.9: Thể tích trung bình của hồng cầu ở lợn bị viêm ruột 77 Bảng 4.10: Số l−ợng bạch cầu ở lợn con viêm ruột ỉa chảy 79 Bảng 4.11a: Tỉ lệ bạch cầu trung tính ở lợn bị viêm ruột ỉa chảy 84 Bảng 4.11b:Tỉ lệ lâm ba cầu ở lợn bị viêm ruột ỉa chảy 85 Bảng 4.11c: Tỉ lệ bạch cầu ái toan ở lợn bị viêm ruột ỉa chảy 86 Bảng 4.11d: Tỉ lệ bạch cầu ái kiềm ở lợn bị viêm ruột ỉa chảy 87 Bảng 4.11e: Tỉ lệ bạch cầu đơn nhân lớn ở lợn bị viêm ruột ỉa chảy 89 Bảng 12: Hàm l−ợng đ−ờng trong máu của lợn con bị viêm ruột ỉa chảy 91 Bảng 4.14: Hàm l−ợng protein huyết thanh ở lợn con bị viêm ruột ỉa chảy 96 Bảng 4.15: Hàm l−ợng các tiểu phần protein huyết thanh trong máu của lợn con bị viêm ruột ỉa chảy 98 Bảng 4.16: Hàm l−ợng Na+, K+ huyết thanh trong máu của lợn con bị viêm ruột ỉa chảy 101 Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 7 Danh mục các sơ đồ, biểu đồ Biểu đồ 4.1: Tỉ lệ mắc bệnh viêm ruột ỉa chảy của các tháng trong năm và các vùng miền 58 Biểu đồ 4.2: Thân nhiệt của lợn con bị viêm ruột 61 Biẻu đồ 4.3: Tần số mạch ở lợn con bị viêm ruột 66 Biểu đồ 4.4: Số l−ợng hồng cầu ở lợn con viêm ruột ỉa chảy 69 Biểu đồ 4.5: Số l−ợng bạch cầu ở lợn con viêm ruột ỉa chảy 80 Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 8 1. Mở đầu 1.1. Tính cấp thiết của đề tài Trong sản xuất nông nghiệp, ngành chăn nuôi ngày càng trở thành quan trọng trong nền kinh tế nông nghiệp, chuyển dịch kinh tế, xoá đói giảm nghèo và làm giầu cho ng−ời dân. Tỉnh Bắc Giang là một tỉnh trung du miền núi, sản xuất nông nghiệp là chính. Do vậy ngành chăn nuôi rất đ−ợc quan tâm. Cả tỉnh có số l−ợng đàn gia súc rất lớn : - Tổng đàn trâu bò:193.000 con (trâu 89.390 con ; bò: 103.610 con) - Tổng đàn lợn: 814.000 con (lợn nái: 174.000 con;lợn thịt 740.000 con) -Tổng đàn gia cầm: 8 triệu con Nghị quyết Đại hội Đảng bộ tỉnh đ) chỉ rõ, phải đ−a giá trị sản xuất chăn nuôi từ 30% lên 38% trong sản xuất nông nghiệp và phát triển mạnh chăn nuôi hàng hoá. Để đạt đ−ợc những mục tiêu này, những vấn đề cần đ−ợc −u tiên đầu t− công tác giống, chú trọng vấn đề thức ăn, nâng cao trình độ quản lí, đồng thời chú trọng đến công tác thú y, tăng c−ờng công tác phòng chống dịch bệnh, nhất là bệnh truyền nhiễm. Đ) có nhiều biện pháp phòng chống các bệnh truyền nhiễm nguy hiểm có hiệu quả nh− phát hiện dịch sớm, bao vây, khống chế, điều trị và phòng bệnh bằng vắc xin làm cho bệnh không bùng phát thành đại dịch. Với tiến bộ của khoa học kĩ thuận trong công tác chế tạo vắc xin phòng bệnh, nhiều bệnh đ) đ−ợc khống chế bằng biện pháp tiêm phòng. Ví dụ nh− bệnh dịch tả trâu bò, dịch tả lợn. Bên cạnh đó, bệnh không lây lại ch−a đ−ợc quan tâm đúng mức. Chỉ khi những bệnh dịch bệnh nguy hiểm đ−ợc đẩy lùi, hay ngành chăn nuôi đi vào thâm canh thì những bệnh này mới đ−ợc để ý đến. Nhất là bệnh viêm ruột ỉa chảy, ngày càng đ−ợc các nhà chăn nuôi, thú y quan tâm vì đây là một bệnh Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 9 nan giải, gây thiệt hại kinh tế chăn nuôi rất lớn. Bệnh viêm ruột ỉa chảy trên đàn lợn rất phức tạp vì bệnh này do nhiều nguyên nhân gây ra : Vi khuẩn, vi rút, kí sinh trùng, khí hậu thời tiết ...Họăc do cả kĩ thuật chăm sóc nuôi d−ỡng không đảm bảo cũng gây ra bệnh viêm ruột ỉa chảy. Sau khi điều trị khỏi, bệnh vẫn để lại những tác hại không nhỏ nh− làm tổn th−ơng niêm mạc ruột, ảnh h−ởng đến tỉ lệ tiêu hoá, hấp thu thức ăn. Dẫn đến tiêu tốn nhiều đơn vị thức ăn hơn cho một kg tăng trọng và cuối cùng là ch−a đạt hiệu quả kinh tế. Bất cứ nguyên nhân nào gây ỉa chảy thì cũng dẫn đến viêm nhiễm và tổn th−ơng đ−ờng tiêu hoá và cuối cùng là viêm ruột, nhất là giai đoạn lợn con theo mẹ do đặc điểm giải phẫu, sinh lí còn đang trong giai đoạn phát triển ch−a hoàn thiện do vậy nó càng bị các nguyên nhân trên tác động gây viêm ruột ỉa chảy. Nếu bị viêm ruột ỉa chảy nặng dẫn đến tổn th−ơng niêm mạc ruột không phục hồi, gây suy dinh d−ỡng, còi cọc chận lớn, tiêu tốn thức ăn, mục đích chăn nuôi không đạt đ−ợc Đ) có nhiều nghiên cứu đến lĩnh vực này nh− lai tạo giống thích nghi;,đ−a các tiến bộ khoa học vào chăn nuôi, dùng các chế phẩm vi sinh, kháng sinh bổ sung ; Dùng các thuốc hoá d−ợc điều trị. Nh−ng điều đó chỉ làm giảm tỉ lệ mắc bệnh viêm ruột ỉa chảy. Trên địa bàn tỉnh Bắc Giang, trong những năm gần đây, công tác thú y cũng đ) đ−ợc quan tâm rất nhiều. Nh−ng do ph−ơng thức chăn nuôi vẫn còn nhỏ lẻ, quảng canh nhiều cho nên dịch bệnh vẫn là vấn đề nan giải cần phải giải quyết nhất là bệnh viêm ruột ỉa chảy lợn con. Do thời tiết thay đổi rất lớn trong năm, trong vụ đông xuân thời tiết lại lạnh ẩm, kèm theo các đợt gió mùa đông bắc, kết hợp với ph−ơng thức chăn nuôi quảng canh làm cho bệnh trở nên phổ biến hơn. Bệnh viêm ruột ỉa chảy đ) đ−ợc quan tâm nh−ng ch−a có công trình nào ở tỉnh Bắc Giang đi sâu vào nghiên cứu một cách có hệ thống về nguyên nhân, triệu chứng, bệnh tích và các cách phòng chống một cách có hiệu quả. Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 10 Xuất phát từ yêu cầu của thực tế của chăn nuôi lợn trên địa bàn tỉnh Bắc Giang, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu một số chỉ tiêu lâm sàng, sinh lí và sinh hóa máu ở lợn con theo mẹ h−ớng nạc bị viêm ruột ỉa chảy tại địa bàn tỉnh Bắc Giang”. Từ đó đề ra biện pháp phòng và trị làm giảm thiệt hại của bệnh gây ra cho các nhà chăn nuôi. 1.2. mục tiêu của đề tài - Điều tra tỉ lệ mắc bệnh viêm ruột ỉa chảy của lợn con theo mẹ, theo các tháng trong năm, theo vùng miền. Từ đó chúng tôi có thể đ−a ra đ−ợc một số nhận xét về nguyên nhân ảnh h−ởng của vùng miền, thời tiết, khí hậu và ph−ơng thức chăn nuôi từ đó có thể có đ−ợc một số biệm pháp phòng chống có hiệu quả. - Xét nghiệm các chỉ tiêu lâm sàng, sinh lí và sinh hoá máu, để có một số liệu cụ thể của quá trình mắc bệnh viêm ruột, từ đó có những nhận xét sự ảnh h−ởng của bệnh đối với cơ thể gia súc. 1.3. ý nghĩa khoa học, thực tiễn của đề tài - Khi điều trai tỉ lệ mắc bệnh viêm ruột ỉa chảy ở lợn con theo mẹ h−ớng nạc bị viêm ruột ỉa chảy theo tháng và vùng miền từ đó chúng tôi đ−a ra một số biện pháp phòng để hạn chế các nguyên nhân gây viêm ruột chảy, khuyến cáo nhà chăn nuôi phải áp dụng các biện pháp kĩ thuật nhằm giảm thiểu tỉ lệ mắc bệnh viêm ruột ỉâ chảy. - Khi xác định sự biến đổi một số chỉ tiêu lâm sàng, sinh lí và sinh hoá máu, giữa đàn lợn khoẻ, viêm ruột cấp tính và viên ruột mạn tính. Từ đó đ−a ra một số nhận xét về sự ảnh h−ởng của bệnh viêm ruột ỉa chảy đến các chỉ tiêu trên. Để có giúp cho việc chẩn đoán, phòng chống và điều trị bệnh viêm ruột ỉa chảy có hiệu quả hơn, góp phần làm giảm thiệt hại do bệnh gây nên. Từ đó thúc đẩy ngành chăn nuôi theo h−ớng sản xuất hàng hoá, đáp ứng nhu cầu ngày càng cao của con ng−ời. Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 11 2. Tổng quan tài liệu 2.1. Nguyên nhân gây bệnh viêm ruột ỉa chảy ở lợn Theo Fairbrother (1992) [85] thì bệnh viêm ruột ỉa chảy là một bệnh gây thiệt hại đáng kể cho ngành chăn nuôi lợn trên thế giới. Bệnh xuất hiện trên mọi lứa tuổi. Nh−ng ảnh h−ởng nặng nề nhất là lợn con theo mẹ. Việt Nam là vùng nhiệt đới gió mùa, nóng ẩm m−a nhiều, dao động nhiệt độ rộng. Cho nên bệnh viêm ruột ỉa chảy càng gây thiệt hại đáng kể cho ngành chăn nuôi (Lê Minh Chí,1999) [5] Hồ Văn Nam, Tr−ơng Quang và cs (1997) [37]. Bệnh gây ở mọi lứa tuổi, từ lợn sơ sinh đến tuổi tr−ởng thành, nh−ng trầm trọng nhất vẫn là lợn sơ sinh đến sau cai sữa (Hoàng Văn Tuấn, Trần Thị Hạnh, 1998) [71] Hiện t−ợng ỉa chảy ở lợn con là biểu hiện một hội chứng lâm sàng của quá trình bệnh lí đặc thù của đ−ờng tiêu hoá, do rất nhiều nguyên nhân gây ra nh− E.coli, Salmonella, Shigenlla, Treponoma, Streptococus, Clostridium, hay do virus nh− TGE, Parvovirus, Adenovirus, nguyên nhân có thể là kí sinh trùng nh− giun tròn, cầu trùng, độc tố nấm mốc hay stress….Theo tiến sĩ Khoon Teng Hoat (1998) [24] đ) nhận định: ở lợn có 11 loài virút và 16 loài vi khuẩn là các tác nhân gây ỉa chảy cho lợn. Theo Nguyễn Bá Hiên (2004) [19] thì th−ờng xuyên phát hiện thấy 6 loài vi khuẩn hiếu khí: Sanlmonella, E.coli, Klebsiella, Staphylococus sp, Streptococus sp, Bacilus subtilis và 5 loài vi khuẩn yếm khí: trong đó có Clostridium perfringens trong đ−ờng tiêu hoá của gia súc khoẻ mạnh cũng nh− gia súc bị ỉa chảy. Trong đó có yếu tố là nguyên nhân tiên phát, có yếu tố là nguyên nhân thứ phát. Để tìm ra đâu là nguyên nhân chính rất khó khăn. Nh−ng dù cho bất kể là nguyên nhân nào đi nữa thì cũng dẫn đến ỉa chảy và hậu quả của nó là viêm ruột, tổn th−ơng thực thể đ−ờng tiêu hoá và cuối cùng là quá trình nhiễm trùng. Theo tác giả Hồ Soái, Đinh Thị Bích Lân (2005) [53] nghiên cứu thấy tỉ lệ mắc bệnh ỉa chảy là Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 12 44,03%, tại xí nghiệp lợn giống Triệu Hải và nguyên nhân gây bệnh là E.coli và Salmonella. Còn theo Lê Văn Ph−ớc (1997) [49] điều tra tại Quế Sơn, Quảng Nam, thì tỉ lệ mắc bệnh viêm ruột ỉa chảy là 44,58% và nguyên nhân do nhiệt độ và độ ẩm. 2.1.1. Nguyên nhân do vi khuẩn Hệ vi khuẩn đ−ờng ruột và cơ thể vật chủ luôn ở trạng thái cân bằng và nó rất cần thiết cho vật chủ. Nó có vai trò sinh lí quan trọng trong chuyển hóa tinh bột, chất xơ, đóng góp vào việc chuyển hoá n−ớc, dị hoá protein, sản sinh ra các amin (indol), các vitamin nhóm B, K ở mang tràng và đại tràng… Ngoài ra khi có một l−ợng lớn các vi khuẩn có ích nó sẽ ức chế các vi khuẩn có hại khác (Nguyễn Bá Hiên, 2004) [19]. + Vi khuẩn E.coli: E.coli là một trong các vi khuẩn đ−ờng ruột “Enterobacteriaceae” sống hoại sinh trong đ−ờng tiêu hoá. E.coli là loại vi khuẩn phổ biến nhất. Nó xuất hiện và sinh sống trong cơ thể động vật ngay sau khi đẻ đến khi chết. Theo Trịnh Văn Thịnh (1964) [64] và Vũ Văn Ngữ (1979) [42] thì ở cơ thể gia súc khoẻ mạnh, nhóm vi khuẩn đ−ờng ruột luôn ở trạng thái cân bằng với cơ thể vật chủ. Nh−ng do một nguyên nhân nào đó sự cân bằng này bị phá vỡ, tất cả hay chỉ một loại nào đó (kể cả vi khuẩn v)ng lai) sinh sản lên quá nhiều về số l−ợng hay tăng tính c−ờng độc sẽ gây ra hiện t−ợng loạn khuẩn và gây ra ỉa chảy. Theo Nguyễn Vĩnh Ph−ớc (2001) [50], Nguyễn Nh− Thanh (1997) [57] bình th−ờng E.coli sống ở phần đại tràng của gia súc khoẻ mạnh, ít khi thấy ở dạ dày và ruột non. Chỉ khi nào khi sức đề kháng của con vật bị suy yếu, hay mắc các bệnh làm tổn th−ơng thực thể đ−ờng ruột, nhất là khi bị ỉa chảy thì E.coli mới phát triển mạnh về số l−ợng và tạo thành c−ờng độc, gây bệnh cho cơ thể. Các tác giả này cũng cho biết cấu trúc kháng nguyên của E.coli rất phức tạp, chúng có đủ cả 3 loại kháng nguyên O (Somatic), H (Flagellar), K (Kapsular). Trong mỗi loại kháng nguyên lại đ−ợc chia ra type huyết thanh Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 13 khác nhau. E.coli là loại trực khuẩn hình gậy ngắn hai đầu tròn, có lông, di động, không hình thành nha bào, bắt mầu gram (-), th−ờng thẫm hai đầu, ở giữa nhạt, kích th−ớc vi khuẩn 2-3 àm- 0,4-0,6 àm . Trong cơ thể gia súc vi khuẩn có hình cầu, đứng riêng rẽ, đôi khi xếp thành chuỗi ngắn. E.coli bị tiêu diệt trong vòng 15-30 phút khi đun đến 60oC. Các chất sát trùng nh− axít phenic, Chlorua thuỷ ngân, Formol có thể tiêu diệt vi khuẩn E.coli trong vòng 5 phút. E.coli đề kháng với sự sấy khô. Tác giả Nguyễn Thị Nội (1985) [47] đ) phân lập đ−ợc các chủng E.coli gây bệnh ỉa chảy ở lợn con theo mẹ, xác định đ−ợc serotyp và chọn 7 chủng để chế tạo vắc xin E.coli phòng bệnh cho lợn con. Đào Trọng Đạt và cs (1995) [14] cho biết bệnh E.coli gây ra th−ờng có nhiều nguyên nhân nh− thay đổi thời tiết khí hậu, chăm sóc nuôi d−ỡng không đầy đủ, thức ăn cho mẹ không đủ dinh d−ỡng, bú sữa đầu không đủ làm cho lợn con thiếu kháng thể miễn dịch. Bệnh phân trắng lợn con th−ờng gặp ở lợn từ 1-20 ngày tuổi, giai đoạn 4-5 ngày tuổi, tỉ lệ mắc bệnh cao hơn các giai đoạn khác. E.coli gây bệnh đ−ợc bởi tổng hợp nhiều yếu tố độc tố và không phải độc tố. Khi nghiên cứu vai trò gây bệnh cuả E.coli, tác giả Tr−ơng Quang (2005) [52] đ) kết luận: 100% mẫu phân của lợn bị tiêu chảy phân lập đ−ợc E.coli. Tỉ lệ chủng E.coli phân lập từ lợn bị tiêu chảy có động lực mạnh, và các yếu tố gây bệnh cao hơn rất nhiều so với lợn không bị tiêu chảy. Khả năng bám dính: Là b−ớc đầu của quá trình gây bệnh, E.coli gây bệnh bám dính lên niêm mạc ruột nhờ một hay nhiều yếu tố bám dính. Sự kết hợp của các yếu tố bám dính với độc tố đ−ờng ruột của E.coli gây nên bệnh Colibacillosis ở lợn con. Khả năng xâm nhập: đây là quá trình E.coli qua hàng rào bảo vệ lớp mucosa trên bề mặt niêm mạc ruột non vào tế bào biểu mô, đồng thời sinh sản và phát triển trong lớp tế bào này. Khả năng gây dung huyết: E.coli sản sinh ra Haemolysin gây dung giải Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 14 hồng cầu giải phóng sắt và transferin để cung cấp cho quá trình phát triển của vi khuẩn. Sau khi nhân lên với số l−ợng lớn ở lớp sâu của tế bào thành ruột, E.coli vào hệ thống lâm ba vào máu đi đến các cơ quan, phủ tạng. Trong máu nhờ cấu trúc kháng nguyên O và khả năng gây dung huyết, E.coli chống lại các yếu tố phòng vệ phi đặc hiệu: Khả năng thực bào, khả năng diệt khuẩn của các yếu tố vi l−ợng trong máu gây bại huyết. Theo H.W. Smith (1967) [95] thì Hly plasmid di truyền khả năng sản sinh Haemolysin gây dung huyết. Theo Nguyễn Thị Kim Lan (2005) [26] cho rằng: E.coli không những gây bệnh phân trắng mà còn gây bệnh phù đầu dung huyết kiểu α và β . Tỉ lệ mắc bệnh có tới 50-100% ở các trại nuôi lợn ở đồng bằng sông Cửu Long (Nguyễn Khả Ngự, 1996) [41]. Khả năng sản sinh độc tố: E.coli tạo ra nội độc tố và ngoại độc tố. Nội độc tố gây độc chủ yếu của E.coli, chúng ở trong tế bào, có cấu trúc polysaccarid – protein – lipid thuộc về kháng nguyên hoàn toàn. Fairbrother J.M và cs (1992) [85] cho biết độc tố Enterotoxin do E.coli tạo ra (ETEC) gây ỉa chảy trầm trọng cho lợn sơ sinh từ 1-4 ngày tuổi. Ngoại độc tố là chất không chịu nhiệt, bị phá huỷ ở 56 o C trong vòng 10 – 30 phút. Tính kháng kháng sinh: Tính kháng kháng sinh của vi khuẩn E.coli đ) đ−ợc nhiều tác giả đề cập đến từ rất lâu và ngày càng trở nên nghiêm trọng vì quá trình lạm dụng các loại kháng sinh, hoá d−ợc trong điều trị, nhất là điều trị bằng biện pháp thông qua đ−ờng tiêu hoá. Nhiều loại kháng sinh đ) bị kháng hoàn toàn. Các plasmid có trong tế bào vi khuẩn E.coli độc chứa một hay nhiều gen sản xuất protein kháng lại một số loại kháng sinh, độc chất. Chúng th−ờng nhân lên và chuyển giao các gen kháng kháng sinh giữa các chủng. Do đó tính kháng kháng sinh ngày càng mạnh hơn. Phạm Khắc Hiếu (1996) [20] cho biết 5% số chủng E.coli kháng lại 7 loại kháng sinh, 25% kháng lại 4 loại, ngoài ra chúng còn chuyền tính kháng kháng sinh cho nhiều loại vi khuẩn khác. Đỗ Ngọc Thuý, Cù Hữu Phú (2002) [67] cho biết các Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 15 chủng E.coli có xu h−ớng kháng mạnh với các loại kháng sinh thông th−ờng vẫn dùng để điều trị: Amoxicillin là 76,42%, Trimethoprime/Sulfamethoxazol là 80,19%, Streptomycin là 88,68%. Bệnh phân trắng lợn con là một trạng thái lâm sàng đa dạng, đặc biệt là viêm ruột, ỉa chảy và gầy sút nhanh, tác nhân chủ yếu là E.coli có sự tham gia của Salmonella và vai trò thứ yếu là Streptococcus, Proteus. Bệnh xảy ra quanh năm ở những nơi tập trung nhiều gia súc, bệnh th−ờng phát mạnh vào mùa đông sang xuân, đặc biệt khi thời tiết thay đổi đột ngột nh− gió mùa đông bắc, oi bức chuyển m−a rào, tỉ lệ mắc theo Nguyễn Nh− Thanh (2001) [58] là 50% và tỉ lệ chết tới 30-45%. + Vi khuẩn Salmonella: Bình th−ờng có thể phát hiện vi khuẩn Salmonella trong đ−ờng ruột của động vật nh−ng không gây bệnh, chỉ khi sức đề kháng bị giảm sút, vi khuẩn mới tác động và gây bệnh và có tên là Salmonellosis (Nguyễn Vĩnh Ph−ớc, 2001) [50], Đoàn Thị Băng Tâm (1987) [55] Nó có một vai trò quan trọng trong những nguyên nhân gây hội chứng ỉa chảy lợn con, gọi là bệnh Phó th−ơng hàn. Đây là bệnh truyền nhiễm với đặc điểm là viêm dạ dày và ruột, có mụn loét ở ruột và là bệnh riêng của loài lợn, nhất là lợn con. Niconxki V.V (1986) [46] thông báo: Salmonella có trong tự nhiên xâm nhập vào cơ thể qua thức ăn, n−ớc uống đ) bị nhiễm khuẩn. Khi sức đề kháng của cơ thể bị giảm sút, chúng tăng số l−ợng và tiết độc tố và tác động vào niêm mạc ruột gây viêm nhiễm. Sau đó chúng vào máu di chuyển khắp cơ thể, gây nhiễm trùng huyết, phá huỷ các cơ quan trong cơ thể, dẫn đến tử vong. Salmonella có ở các hạch màng treo ruột khoảng 47% lợn khoẻ. Bệnh lây qua đ−ờng tiêu hoá, nhau thai, bệnh dễ phát ra do chế độ nuôi d−ỡng, chuồng lạnh ẩm hay kế phát do nhiễm ký sinh trùng (Nguyễn Nh− Thanh, 1997)[57]. Salmonella có cao nhất ở trong ruột lợn: 48,6%, thịt của gia súc nhiễm Salmonella là 22%, phủ tạng 20,5%. Salmonella còn tồn tại rất nhiều Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 16 nơi trong tự nhiên, thức ăn, n−ớc uống, chuồng trại, khi gặp điều kiện chúng sẵn sàng gây bệnh. Vi khuẩn Salmonella còn có thể sinh ra ngoại độc tố gây bệnh cho ng−ời. Một số tác giả lại cho rằng vi khuẩn Salmonella cũng tiết ra nội độc tố gây bệnh cho ng−ời và gia súc, gây nhiễm độc thực phẩm. Vì vậy khi một l−ợng lớn vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể qua đ−ờng tiêu hoá sẽ vào máu, vi khuẩn bị phá vỡ tiết độc tố gây độc cho cơ thể. Theo Phan Thanh Ph−ợng (1988) [51] cho biết: Salmonella th−ờng xuyên có trong đ−ờng ruột và là tác nhân gây viêm ruột ỉa chảy ở gia súc khi sức đề kháng bị giảm sút, do điều kiện sống kém, quản lí kém. Còn Hồ Văn Nam và cs (1977) [33] lại cho biết biến động nhiễm Salmonella ở lợn qua các lứa tuổi và ở lợn nái cho thấy lợn con từ sơ sinh đến 21 ngày tuổi là 64,13 % sau đó tăng dần 80- 88% và lợn nái là 40%. Gia súc bị ỉa chảy thì tỉ lệ nhiễm tăng đến 90,4%. Phùng Quốc Ch−ớng (1995)[6] nghiên cứu tình hình nhiễm Salmonella của lợn ở các tỉnh vùng Tây Nguyên có tỉ lệ nhiễm là 21-29% Cơ chế gây bệnh ỉa chảy của Salmonella: Khi sức đề kháng của gia súc bị giảm, ví dụ nh− các yếu tố làm vỡ cân bằng hệ vi sinh vật ruột nh− thuốc kháng sinh, mất n−ớc, làm tăng tính mẫm cảm của cơ thể đối với bệnh. Thể viêm ruột và nhiễm trùng huyết (Nilsson, 1984[93], Smith H.W, 1967[95]). Lợn bị stress do vận chuyển sẽ làm tăng nhanh sự xâm nhiễm của Salmonella vì đ) làm giản sức đề kháng của cơ thể hay bị strees. Phạm Thị Ngọc (2000) [40] đ) xác định khả năng bám dính và xâm nhập của các chủng Salmonella: Vi khuẩn bám dính vào tế bào biểu mô ruột xảy ra ở nhung mao hồi tràng. Riềm bàn chải là nơi vi khuẩn xâm nhập vào tế bào, nh−ng ch−a bị phá huỷ cho đến khi bệnh xuất hiện. Đây là b−ớc đầu cần thiết cho sinh bệnh viêm ruột ở Salmonellosis, sau đó xâm nhập vào ruột, xâm nhiễm tế bào biểu mô ruột và kích thích tiết dịch. Vi khuẩn tiếp xúc một các ngẫu nhiên với từng phần bề mặt của niêm mạc ruột nhờ bản chất di động, yếu tố bám dính hay điều kiện thuận lợi khác. Sau khi tiếp nhận tế bào vật chủ, vi khuẩn Salmonella tác động làm Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 17 tăng hàm l−ợng Ca+2 nội bào, hoạt hoá actin depolinerizing enzymes. Làm thay đổi cấu trúc hình dạng của các sợi actin, biến đổi màng tế bào, dẫn tới hình thành giả túc bao vây tế bào vi khuẩn, sau nữa Salmonella xâm nhập vào trong tế bào phát triển nhân lên với số l−ợng lớn và phá vỡ tế bào vật chủ (T.W. Peterson, 1980)[94] sản sinh ra enterotoxin, làm xuất hiện quá trình ỉa chảy của gia súc, có nhiều dòng của S. typhinurium sinh ra độc tố. Nhiễm trùng huyết xuất hiện có liên quan đến sự giải phóng nội độc tố từ tế bào vi khuẩn. + Clostridium perfringen Đây là một vi khuẩn gram (+), trong điều kiện yếm khí chúng tạo nha bào và tồn tại lâu trong tự nhiên. Nó tạo ra các độc tố α, β. Trong đó độc tố β gây hoại tử và chết. Bệnh th−ờng thấy ở lợn con sơ sinh, ngay sau khi sinh vi khuẩn xâm nhập vào biểu bì lông nhung và tăng sinh khắp màng nhày ruột gây hoại tử và xuất huyết. Vùng hoại tử lan dần vào chiều sâu niêm mạc, d−ới niêm mạc có khi đến tận lớp cơ. Nh−ng phần lớn chúng th−ờng gây hoại tử ở lông nhung, làm lông nhung cùng với vi khuẩn tróc ra và rơi vào xoang ruột. Một số vi khuẩn có thể xâm nhập sâu hơn tạo thành khí thũng ở lớp niêm mạc và lớp cơ. Bệnh th−ờng biểu hiện tiêu chảy, phân màu đỏ nâu do lẫn máu và những mảng ruột hoại tử màu xám, lợn rất yếu ớt, nếu sức chống chịu của vật chủ kéo dài tới 5-7 ngày con vật có sức đề kháng tốt hơn, nh−ng triệu chứng mất n−ớc thể hiện rõ, gầy yếu, ăn uống bình th−ờng nh−ng còi cọc chậm lớn. 2.1.2. Nguyên nhân do vi rút Khi tìm hiểu các nguyên nhân gây bệnh viêm ruột ỉa chảy ở lợn tr−ớc và sau cai sữa. Bergenland H.U (1980) [78] cho thấy có rất nhiều loaị virút: 39% số lợn phân lập đ−ợc Rotavirus; 11,2% có viurút viêm dạ dày ruột truyền nhiễm( TGE); 2% có Enterovirus; 0,7% có Parovirus. Khoon teng Hoat (1998) [24] cũng đ) thống kê đ−ợc hơn 10 loại virút có làm tổn th−ơng đ−ờng tiêu hoá gây viêm ruột ỉa chảy nh−: Adenovirus type IV, Enterovirus, Rotavirus. Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 18 + Vi rút TGE: TGE chỉ gây bệnh viêm dạ dày ruột truyền nhiễm ở lợn, biểu hiện đặc tr−ng là nôn mửa và tiêu chảy nghiêm trọng, bệnh th−ờng xảy ra ở các trại tập trung vào thời tiết giá lạnh. Lợn con d−ới 2 tuần tuổi hay mắc và có tỉ lệ chết cao. Vi rút xâm nhập chủ yếu qua đ−ờng tiêu hoá. Nó nhân lên mạnh trong các tế bào lông nhung ruột non nhất là trong không tràng, tá tràng rồi đến hồi tràng, phá huỷ các tế bào niêm mạc ruột, làm cho các tế bào này hấp thu kém, xuất hiện các triệu chứng, bệnh tích đặc tr−ng của bệnh TGE là ruột non mầu vàng, th−ờng có bọt, lổn nhổn, vách ruột mỏng, lông nhung bị ngắn lại. Do các lông nhung bị phá huỷ, xung huyết, hoạt tính men giảm thấp cho nên sữa không đ−ợc thuỷ phân, vón cục và quá trình tiêu hoá bị rối loạn, gây tăng áp lực thẩm thấu kéo n−ớc từ cơ thể vào ruột làm cho lợn bị ỉa chảy, dẫn đến mất n−ớc, mất chất điện giải, rối loạn các chức năng sinh lí làm con vật chết. + Parvovirus: Đặc điểm là viêm ruột cấp tính và tiêu chảy phân lẫn máu mùi thối khắm. Parvovirus xuất hiện đầu tiên ở châu Âu, Bắc Mỹ vào cuối những năm 70. Vào những năm 1977-1978 vi rút đ) gây chết cho lợn và chó ở rất nhiều nơi trên thế giới. Biểu hiện đặc tr−ng là viêm ruột, kèm theo sốt cao kéo dài, ỉa chảy dữ dội, gia súc kiệt sức và chết. + Rotavirus: Lecce J.G và cs (1976) [89] O. Nilsson, Mastin. K và Elisabeth Person (1984) [93] đ) nghiên cứu thấy rằng các tác nhân gây viêm ruột ỉa chảy là do Rotavirus kết hợp với Isospora Suis ở Thuỵ Điển. Ding Z.D, Ho J.H, Hou J.B và cs (1991) [83] phát hiện rotavirus gây viêm ruột ỉa chảy lợn con là chủng MA 86F23 và MA 86F90. Bệnh gây ỉa chảy cấp tính, mất n−ớc, chết trong 2-4 ngày, bệnh có thể gây thành dịch ở lợn con và lợn cai sữa. Bohl E.H và cs (1978) [79] nghiên cứu bệnh ỉa chảy của lợn con đ) phát hiện đ−ợc rotavirus, các tác giả này cho rằng Rotavirus cũng là một trong các Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 19 tác nhân gây bệnh ỉa chảy ở lợn con. Rotavirus là tác nhân kết hợp gây ỉa chảy ở gia súc non, riêng ở lợn th−ờng kết hợp với E.coli. Các tác giả Eustis S.L và Nelsson (1981) [84] nêu nên vai trò gây bệnh của Rotavirus kết hợp với Isospora Suis khi kiểm tra 45 lợn con thì 28 lợn có nhiễm cầu trùng kết hợp với vi rút. 2.1.3. Nguyên nhân do ký sinh trùng Viêm ruột ỉa chảy ở lợn con không chỉ do nhiễm khuẩn mà còn do ký sinh trùng đ−ờng tiêu hoá gây nên, nhất là ở các đàn lợn ăn uống, chăm sóc vệ sinh kém. Theo Phan Lục (1997 [29] cho rằng giun đũa ký sinh trong ruột non lợn là loài Ascaris suum. Nó không cần vật chủ trung gian. Giun tr−ởng thành ở ruột non lợn, thụ tinh, đẻ trứng. Trứng theo phân ra ngoài, nếu gặp độ ẩm thích hợp, phát triển thành ấu trùng gây nhiễm. Khi lợn nuốt phải, ở trong ruột ấu trùng thoát vỏ trứng, xuyên qua thành ruột theo hệ tuần hoàn vào gan. Sau 4-5 ngày, ấu trùng tới phổi tiến hành lột xác và từ phế nang vào khí quản, sau đó lên hầu và lại đ−ợc nuốt vào đ−ờng tiêu hoá, đến ruột non ấu trùng lột xác lần cuối để thành giun tr−ởng thành. Khi giun tr−ởng thành ở ruột non làm niêm mạc bị loét và gây đau bụng. Nếu quá nhiều làm tắc ruột và thủng ruột. Theo Nguyễn Thị Kim Thành (1984) [59] giun còn tiết ra độc tố gây tác hại đến thần kinh và mạch máu. Khi niêm mạc đ−ờng tiêu hoá bị tổn th−ơng tạo điều kiện cho các vi khuẩn nh− E.coli hay Salmonella tác động gây viêm ruột ỉa chảy. 2.1.4. Nguyên nhân do nguyên sinh động vật Cầu trùng – Eimeria spp là loài ký sinh đơn bào. Chúng sống kí sinh trong tế bào thành ruột. Các no)n nang cầu trùng nhỏ chứa ấu trùng đ−ợc thải theo phân r._.a ngoài. Sau 24 giờ các no)n nang đó nở thành ấu trùng gây bệnh và có thể lan truyền sang con khác qua đ−ờng thức ăn, n−ớc uống. Số l−ợng ấu trùng xâm nhập vào cơ thể sẽ quyết định mức độ của bệnh. Nếu kèm theo các tác nhân kích thích thì bệnh sẽ nặmg hơn. Bệnh cũng tạo điều kiện thuận lợi Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 20 cho các bệnh kế phát khác. Tác giả Lâm Thị Thu H−ơng (2004) [25] Cho rằng tỉ lệ nhiễm Isospora cao nhất, chiếm 45% tổng đàn và 26% cá thể lợn con sau đó đến Cryptosporidium và Eimeria với tỉ lệ t−ơng ứng là 10,55% và 7,53%, khi điều tra tình hình nhiễm cầu cùng đ−ờng ruột ở lợn tại một số trại chăn nuôi tại thành phố Hồ Chí Minh Theo Nguyễn Thị Kim Lan (2005) [27] có 7 loài cầu trùng ký sinh ở lợn nuôi tại Thái Nguyên gồm 6 loài thuộc giống Eimeria và 1 loài giống Isospora. Tỉ lệ nhiễm cầu trùng lợn tại Thái Nguyên là 43,46%. 2.1.5. Nguyên nhân do độc tố nấm mốc Do đặc điểm khí hậu thời tiết n−ớc ta là nóng ẩm m−a nhiều do vậy thức ăn chăn nuôi dễ dàng bị nấm mốc, trong đó ngô, khô lạc, thức ăn hỗn hợp có mức độ nhiễm Aflatoxin cao từ 62,5-85,7%, trong đó Aflatoxin B1 th−ờng cao nhất, tỉ lệ nhiễm cũng nhiều nhất. Độc tố nấm mốc gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi. Triệu chứng chung là nhiễm độc đ−ờng tiêu hoá, gây ỉa chảy dữ dội, có thể gây chết hàng loạt (Đậu Ngọc Hào, Lê Thị Ngọc Diệp, 2003) [17]. 2.1.6. Các nguyên nhân khác + Do thời tiết khí hậu: Thời tiết khí hậu quá nóng, quá lạnh, m−a nhiều, ẩm −ớt, kết hợp với chuồng trại ẩm thấp không vệ sinh, mật độ gia súc quá đông, điều kiện chăm sóc nuôi d−ỡng ảnh h−ởng trực tiếp đến cơ thể lợn, nhất là cơ thể lợn con có các chức năng sinh lí phát triển ch−a hoàn chỉnh cho nên các phản ứng thích nghi và bảo vệ cơ thể kém. Trong thực tế, trong những tháng m−a nhiều tỉ lệ mắc bệnh ỉa chảy tăng lên rõ rệt. Trong các yếu tố đó thì độ ẩm và nhiệt độ là quan trọng nhất. Đào Trọng Đạt và cs (1996) [15], Phan Thanh Ph−ợng (1988) [51] cho rằng trong các tháng m−a nhiều thì số lợn con bị bệnh phân trắng tăng lên rõ rệt: 90-100%. Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 21 Lạnh, ẩm gây rối loạn hệ thống điều hoà trao đổi nhiệt do hệ thần kinh và nội tiết điều chỉnh, dẫn đến rối loạn trao đổi chất của cơ thể bắt đầu từ rối loạn tiêu hoá, hấp thu, tiếp theo là sự rối loạn của các hệ cơ quan khác, rồi dẫn đến giảm sức đề kháng của cơ thể tạo điều kiện cho những vi khuẩn, vi rút có sẵn trong cơ thể tăng số l−ợng và tăng c−ờng độc gây bệnh. Nghiên cứu sự ảnh h−ởng của nhiệt độ và độ ẩm không khí đến tỉ lệ lợn con mắc bệnh phân trắng, Lê Văn Ph−ớc (1997) [49] nêu nên tỉ lệ nhiễm bệnh của lợn thay đổi rõ rệt theo sự biến đổi của nhiệt độ và độ ẩn và t−ơng quan âm đến nhiệt độ không khí. Bệnh phát triển mạnh vào tháng 12-2 khi độ ẩm cao, nhiệt độ thấp và giảm vào tháng 6-8 khi ẩm độ thấp và nhiệt độ cao. Niconxki V.V. (1986) [46], Sử An Ninh (1993) [44], Hồ Văn Nam và cs (1997) [36] cho biết khi gia súc bị lạnh sẽ làm giảm phản ứng miễn dịch, giảm tác dụng thực bào, do đó gia súc dễ bị nhiễm khuẩn. Mặt khác, ở gia súc non các men tiêu hoá ch−a hoàn thiện, dịch vị ch−a có đủ HCl tự do nên không hoạt hoá đ−ợc men Pepsin, vì vậy sữa mẹ tiêu hoá không hết tạo điều kiện cho vi khuẩn phát triển. Đ) có nhiều công trình nghiên cứu về ảnh h−ởng của điều kiện môi tr−ờng sống làm ảnh h−ởng đến các chỉ tiêu sinh lí, sinh hoá máu của cơ thể lợn con bình th−ờng và mắc bệnh. Theo tác giả Phạm Khắc Hiếu (1998) [22] trong những yếu tố tiểu khí hậu thì quan trọng nhất là ẩm độ và nhiệt độ, độ ẩm thích hợp nhất cho lợn là 75-85%. Do đó giữ khô và ấm chuồng nuôi là quan trọng. + Do rối loạn trao đổi chất Cấu tạo và các chức năng sinh lí của lợn con đều ch−a hoàn thiện, miễn dịch phụ thuộc nhiều vào sữa đầu của lợn mẹ. Trong khi đó lợn lại chuyển từ cơ thể mẹ ra ngoài chịu nhiều tác động của ngoại cảnh và chịu tác động của nguồn dinh d−ỡng nuôi chúng. Do vậy khi số, chất l−ợng sữa mẹ không đảm bảo, nhất là sữa đầu làm cho quá trình trao đổi chất ở lợn con bị rối loạn, tạo điều kiện cho bệnh viêm ruột ỉa chảy phát triển. Ngay cả khi lợn mẹ ăn thiếu Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 22 chất hay bị bệnh mạn tính, hay chỉ khi cơ thể mẹ hấp thu dinh d−ỡng không tốt thôi cũng dẫn đến con non thiếu dinh d−ỡng. Hàm l−ợng albumin, γ-globulin cũng giảm, làm giảm khả năng miễn dịch tạo điều kiện thuận lợi cho các loại mầm bệnh phát triển. + Do chuồng trại, chăm sóc nuôi d−ỡng không đúng kĩ thuật Cơ thể lợn con rất nhạy cảm với môi tr−ờng sống. Nếu chuồng trại mất vệ sinh, ô nhiễm làm cho các vi sinh vật có điều kiện phát triển, nhất là vi khuẩn đờng ruột nh− E.coli và Salmonella và gây bệnh cho lợn con. Theo Hồ Văn Nam và cs (1997) [37] khi gia súc bị nhiễm lạnh, thức ăn thiếu các chất khoáng, vitamin cần thiết cho cơ thể, đồng thời ph−ơng thức chăn nuôi không phù hợp sẽ làm giảm sức đề kháng của cơ thể và tạo cơ hội cho các vi khuẩn đ−ờng tiêu hoá phát triển và gây bệnh. + Do rối loạn hệ vi sinh vật đ−ờng ruột Nh− chúng ta đ) biết những vi khuẩn luôn có mặt trong đ−ờng ruột của lợn con là Bacteriae vulgaris; Bac. mirabitis; Bac. perfrigens… Tỉ lệ, số l−ợng các loài vi sinh vật đ−ờng ruột ở lợn khoẻ mạnh luôn cân bằng và phát triển và ức chế lẫn nhau. Theo Lê Khắc Thận (1976) [62], Nguyễn Tài L−ơng (1981) [30] thì trong đ−ờng tiêu hoá của lợn có rất nhiều vi sinh vật c− trú và giữ vai trò nhất định trong quá trình tiêu hoá và có vai trò quan trọng đối với cơ thể. Vũ Văn Ngữ và cs (1979) [42] cũng cho biết vi sinh vật sống cộng sinh trong đ−ờng tiêu hoá cùng với vật chủ tạo thành hệ thống sinh thái, mà sự cân bằng của hệ thống này cần thiết cho sức khoẻ của vật chủ. Phần đầu, phần giữa ruột non có các vi khuẩn nh− Staphylococus; Streptococus; Vi khuẩn sinh axít Lactic. Còn E.coli chỉ khu trú ở ruột già và cuối ruột non. Vi khuẩn sinh axít Lactic có ngay từ đầu khi con vật mới sinh ra sau đó chúng phát triển gây ức chế các vi khuẩn gây hại khác. Nếu nó phát triển kém hay giảm số l−ợng thì những vi khuẩn gây thối, E.coli, Salmonella phát triển tăng số l−ợng và tăng Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 23 tính độc gây bệnh cho cơ thể. Khi này hệ vi sinh vật đ−ờng ruột mất cân bằng hay gọi là loạn khuẩn. + Do Stress Stress là các nhân tố ngoại cảnh tác động đến gia súc, ở đó gia súc có khả năng thích ứng, nghĩa là đáp ứng lại với những điều kiện sống đ) đ−ợc xác định bởi môi tr−ờng. Khi gia súc không thích nghi với sự thay đổi đó, đ−ợc gọi là bị stress. Đáp ứng với stress là phản ứng không đặc hiệu của cơ thể đối với tác động bất lợi của bất kỳ yếu tố kích thích nào từ môi tr−ờng xung quanh (nhiệt độ môi tr−ờng cao, dời chuồng, cai sữa, thay đổi thức ăn, vận chuyển …). Biểu hiện của lợn bị stress là kích ứng, xôn xao, giảm l−ợng thức ăn tiêu thụ và mệt mỏi (hội chứng thích nghi toàn diện – general adaptation syndrome) do tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và vài tuyến nội tiết, nhất là tuyến th−ợng thận. Từ đó dễ gây rối loạn tiêu hoá và dẫn đến viêm ruột ỉa chảy (Trần Thị Dân, 2004) [11] Phạm Khắc Hiếu (1998) [22] cho rằng hệ thống tiêu hoá rất mẫm cảm với stress. Chúng gây hiện t−ợng chán ăn, nôn mửa, tăng nhu động ruột, có khi ỉa chảy. Khí hậu, thời tiết là nh−ng stress quan trọng trong chăn nuôi. Ph−ơng thức chăn nuôi, mật độ chuồng nuôi, vận chuyển đi xa… đều dẫn đến hậu quả của stress. Trong chăn nuôi chúng ta phải giảm đến mức tối thiểu sự ảnh h−ởng của stress, bằng cách tạo ra môi tr−ờng sống ổn định, thích hợp, sử dụng thuốc an thần khi vận chuyển đi xa, tăng sức đề kháng bằng các thuốc bổ trợ. Tác giả Sử An Ninh (1981) [43] cho thấy bệnh lợn con ỉa phân trắng có liên quan đến trạng thái stress. Những lợn con bị bệnh phân trắng đều giảm thấp l−ợng cholesterol trong huyết thanh. Những mẫu huyết thanh ở lợn bệnh 1 đến 2 tuần tuổi đều giảm Na+ và tăng K+, những yếu tố trên đều liên quan đến nhau và đều là hậu quả hoặc nguyên nhân của hoạt động hóc môn tuyến th−ợng thận và đều là đặc tr−ng của trạng thái stress. Khi cơ thể bị giảm sức đề kháng do bị stress Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 24 làm tăng sự hoạt động của vi khuẩn E.coli, mất cân bằng hệ vi khuẩn đ−ờng ruột, dẫn đến lợn con bị viêm ruột ỉa chảy. Có thể nói bệnh ỉa phân trắng lợn con là bệnh của quá trình stress. Vậy chúng ta có thể kết luận rằng có rất nhiều nguyên nhân – hay đ−ợc gọi là l−ới nguyên nhân – gây cho lợn con bị viêm ruột ỉa chảy. Trong một thời điểm nào đó thì đây là nguyên nhân chính hay là phụ, nó kéo theo một loạt các nguyên nhân khác. Các nguyên nhân đó gây ra rất nhiều hậu quả xấu đến cơ thể – l−ới hậu quả. 2.2. một số đặc điểm Sinh lí ở lợn con 2.2.1. Sinh lí tiêu hoá hấp thu ở lợn con + Tiêu hoá ở dạ dày: Đây là đoạn phình to nhất của ống tiêu hoá.Có hai chức năng chính là chứa đựng thức ăn, nhào trộn cho thức ăn thấm dịch vị và nhiệm vụ thứ hai là tiết dịch vị, men để tiêu hoá thức ăn. Dạ dày gồm 5 vùng: vùng thực quản không có tuyến; Vùng manh nang và th−ợng vị có tuyến tiết ra dịch nhầy, không có men pepsin và axít HCl; Vùng thân vị và hạ vị tiết dịch: axít HCl, men pepsin, men kimozin, men lipaza… + Tiêu hoá ở ruột: ở ruột non thức ăn chịu sự tác động của dịch tuỵ, dịch ruột và dịch mật, sẽ đ−ợc phân giải đến sản phẩm cuối cùng và cũng là nơi hấp thu chủ yếu các chất dinh d−ỡng. Do vậy tiêu hoá hấp thu ở ruột non đóng vai trò vô cùng quan trọng. + Cấu tạo ruột non: ở đây có các tuyến tiêu hoá đổ vào nh− tuyến tuỵ, tuyến mật, tuyến dịch ruột và các bộ phận hấp thu. Cấu tạo ruột non cũng nh− toàn bộ hệ tiêu hoá gồm 3 lớp: - Niêm mạc: Niêm mạc ruột non có nhiều nếp gấp h−ớng theo nhiều Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 25 chiều làm tăng diện tích tiếp xúc 2- 3 lần. Trên niêm mạc có các phần lồi lên gọi là lông nhung, làm tăng diện tích lên 3-18 lần. Niêm mạc gồm 4 lớp: Lớp biểu mô: Trong cùng là lớp phủ lên trên mặt niêm mạc gọi là lớp biểu mô. Nó là biểu mô đơn trụ có riềm hút. Trên mặt tự do của mỗi tế bào có tới 3.000 vi lông nhung, làm tăng diện tích hấp thu đến 30 lần. Vi nhung có một tầng vỏ bên ngoài, bên trong là bào t−ơng, riềm hút có các men photphataza nên khả năng hấp thu mạnh. Trong nguyên sinh chất tế bào biểu mô niêm mạc ruột còn có các bào quan nh− ty thể, lớp nội bào, bộ máy golgi, ribosom…Trong quá trình hấp thu, các chất dinh d−ỡng đ−ợc hấp thu qua vi nhung vào tế bào rồi vào mạch quản, lâm ba. ở các vi nhung có nhiều chất mucopolysacarit có vai trò bảo vệ, ngăn cản sự xâm nhập của vi khuẩn vào tế bào biểu mô. Biểu mô giữa các lông nhung l−ợn xuống d−ới tạo thành các lỗ châm kim, đó là lỗ đổ của tuyến ruột gọi là tuyến Lieberkuhn. Xen kẽ giữa các tế bào biểu mô đơn trụ là các tế bào hình đài, hai đầu thon giữa phình, cực đỉnh thông với lòng tuyến và chứa nhiều không bào nhầy, cực đáy chứa nhiều nhân hình tam giác, bào t−ơng chứa ít tiểu thể dài và một bộ golgi điển hình ở phía trên nhân. Các tế bào đơn trụ của tuyến ruột có khả năng phân bào gián tiếp. Lớp tế bào này phát triển lan dần lên đỉnh lông nhung để thay thế lớp tế bào già rụng đi hoặc bị huỷ hoại do tổn th−ơng. Lớp đệm: là tổ chức th−a có nhiều l−ới sợi, nhiều đại thực bào, t−ơng bào và lâm ba cầu. Ngoài ra còn có nhiều hạt lâm ba (hạt lympho) d−ới dạng nang kín lâm ba hoặc mảng Payer. Cơ niêm: Mỏng, gồn những sợi cơ trơn tạo thành 2 lớp vòng trong dọc ngoài và đ−ợc nối với nhau bằng những sợi chéo. Hạ niêm mạc: Nằm ở giữa lớp áo cơ, đ−ợc tạo bởi tổ chức liên kết có nhiều mạch quản và thần kinh. Lớp này có rất nhiều nang kín lâm ba, tế bào mỡ, huyết quản, mạch quản, lâm ba và thần kinh. ở đây có một đám rối thần kinh điển hình gọi là đám rối Meisse. Tuỳ theo có chứa các tuyến tiêu hoá hay Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 26 không mà lớp này dày hay mỏng. Lông nhung: là những phần lồi hình trụ của niêm mạc, tổ chức liên kết có nhiều sợi cơ trơn từ niêm mạc phát triển đến d−ới biểu mô có một l−ới mao quản và chính giữa là mao quản lâm ba gọi là ống d−ỡng chấp. ở đỉnh lông nhung có những nhánh động mạch ngắn kéo dài nối thẳng với tĩnh mạch. Trong thời gian hấp thu thì máu chảy qua mạch quản về tĩnh mạch, trong thời gian yên nghỉ thì máu theo nhánh nối thẳng với tĩnh mạch nói trên. Tất cả các mạch quản đều đ−ợc đan chằng chịt với nhau bởi sợi l−ới. Sợi l−ới này tạo thành dàn cốt của lông nhung. Trên bề mặt lông nhung là các tế bào biểu mô, xen kẽ là các tế bào hình đài (ở đỉnh lông nhung không có tế bào này). Tế bào biểu mô có hình trụ, đời sống ngắn, chỉ khoảng 2 ngày. ở những cơ thể lợn bình th−ờng hình thái lông nhung đặc tr−ng sắp xếp theo một chiều nhất định, có tính chất định h−ớng phù hợp với chức năng của từng đoạn ruột. Lông nhung hoạt động nh− một máy bơm n−ớc và sợi cơ là lực tạo thành sức ép. Khi co rút, các chất chứa trong mao quản tiến đến mạch quản lớn. Khi lông nhung giản, các mao quản lại thu vào đầy vì tổ chức đệm trong biểu mô có nhiều khoang hấp thu. Tất cả thức ăn có tính chất lipit đ−ợc theo ống d−ỡng chấp đi về phía sau. Protein đ−ợc phân giải thành các axít amin, đ−ờng phân giải thành glucoza thì theo mao quản về tĩnh mạch màng treo ruột và về gan theo tĩnh mạch cửa. - áo cơ: gồm hai lớp vòng trong thì dầy, dọc ngoài thì mỏng, giữa chúng có tổ chức liên kết, rất nhiều mạch quản và thần kinh. - áo ngoài: áo ngoài là phúc mạc bao bọc, nó là một lớp mỏng, dai do tổ chức liên kết dai chắc tạo thành. ở lợn con, trong màng treo ruột, cách ruột 10-15 cm có gờ động mạch quản tạo bởi những động mạch và tĩnh mạch và nhánh tiếp hợp động - tĩnh mạch, trong gờ có những nắp tế bào cơ biểu mô. Do đó mạch quản ở đây có Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 27 thể đóng lại giúp cho việc điều hoà l−ợng máu. ở gờ nắp có nhiều thần kinh d−ới dạng hạch bọc và dạng đầu tự do. Những hạch d−ới niêm mạc và những đám rối giữa cơ có l−ới mao quản bao quanh, lớp này cung cấp máu cho tế bào thần kinh ngay cả khi cơ ruột co rút làm hết máu. Cấu tạo của ruột non đ) phản ánh chức năng chính của nó là tiêu hoá hoá học và hấp thu. + Chức năng hấp thu: Nhờ cấu tạo đặc biệt của nếp lông nhung và riềm hút làm cho cho diện tích hấp thu tăng lên gấp nhiều lần, Tổng diện tích hấp thu của ruột non ở lợn khoảng 28 m2, trong khi đó ở bò là 17 m2 và ngựa là 12 m2. Ruột non lợn hấp thu 1 ngày đêm khoảng 21 lít d−ỡng chất, trong khi ruột già chỉ hấp thu khoảng 2 lít. Thức ăn đ−ợc tiêu hoá và hấp thu hầp hết ở ruột non, có khoảng 94% protein thô; 84% lipit; 75% khoáng. Quá trình hấp thu ở ruột non chủ yếu theo ph−ơng thức khuếch tán, thẩm thấu và hấp thu chủ động. Quá trình khuếch tán, thẩm thấu có ý nghĩa lớn trong quá trình hấp thu. Sự hấp thu đ−ợc thực hiện do kết quả hoạt động tích cực của tế bào biểu mô màng nhày ruột. Những hiện t−ợng này xảy ra theo quy luật lí hoá thông th−ờng tức là sự vận chuyển các chất theo h−ớng từ nơi có nồng độ cao đến nồng độ thấp. Một số chất đi ng−ợc bậc thang năng l−ợng (nồng độ, áp xuất, điện thế) do đó bao giờ cũng tiêu hao năng l−ợng ATP của tế bào và bao giờ cũng có sự tham gia của các chất vận tải. Những chất đ−ợc vận chuyển chủ động th−ờng là: Na+, K+ Ca++, H+, Cl-, sắt, iốt, một số đ−ờng và axít amin. Bản chất của chất vận tải là protein, có phân tử l−ợng từ 10.000 đv – 70.000 đv. Trên các chất vận tải có các trung tâm gắn nối từ đó liên hệ với chất cần vận chuyển. Tích đặc thù cuả vận tải chỉ là t−ơng đối. Vị trí gắn nối trên chất vận tải đối với các phân tử khác nhau thì cũng khác nhau. Ngoài ra còn ph−ơng thức vận chuyển theo cách ẩm bào: Các chất dinh d−ỡng trong cơ chất có thể thông qua con đ−ờng ẩm bào để đi vào các tế bào cơ thể nh− màng tế bào lõm vào thành hốc, chất dinh d−ỡng lọt vào hốc và màng tế bào gắn liền lại, chất dinh d−ỡng đ−ợc đ−a vào tế bào. Ph−ơng thức này diễn ra chủ yếu ở gia súc Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 28 non, nhờ đó chúng hấp thu đ−ợc các phân tử γ globulin là loại protein kháng thể từ sữa mẹ chuyển cho con. Khi đó ở lợn con sau vài giờ bú sữa đầu, hàm l−ợng γ globulin trong máu đ) tăng nhanh: 3,5 – 6.7%. Hấp thu protein: Protein đ−ợc hấp thu khoảng 94% ở ruột non d−ới dạng các axít amin và một số ít d−ới dạng các polypeptit phân tử l−ợng thấp. Sự hấp thu diễn ra mạnh ở đoạn đầu của không tràng và hồi tràng và mang tính chọn lọc chủ động. Theo Nguyễn Tài L−ơng (1981) [29] đ) giải thích rằng trên bề mặt chất vận tải có tối thiểu 3 trung tâm gắn nối các axít amin với vị trí phù hợp trên mặt chất vận tải phụ thuộc vào từng cấu trúc hoá học, trạng thái sinh lí của chính chất vận tải, nhờ vậy một số axít amin có thể gắn với chất vận chuyển nhanh hơn, một số khác lại chậm hơn. Cơ thể hấp thu axít amin với tỉ lệ cân đối, theo t−ơng quan số l−ợng nhất định giữa các loại axít amin. Các loại axít amin nào v−ợt quá mối t−ơng quan đó thì cơ thể không hấp thu và thải ra ngoài. Cũng theo Nguyễn Tài L−ơng (1981) [30] đ) chứng minh rằng hấp thu các axít amin tạo ra trong quá trình phân giải protein tạo ra nhanh hơn các axít amin tự do đ−a vào ruột. Hấp thu gluxit: Đ−ờng hấp thu ở ruột non chủ yếu d−ới dạng đ−ờng đơn. Lợn con khi bú sữa, có thể hấp thu trực tiếp đ−ờng kép lactoza ở ruột non không qua quá trình phân giải. Sau khi các gluxit đ−ợc phân giải thành đ−ờng đơn chúng chuyển ngay cho các chất vận tải một cách nhịp nhàng tránh sự cạnh tranh giữa các phân tử đ−ờng. Do đó đ−ờng đ−ợc phân giải sẽ hấp thu nhanh hơn đ−ờng tự do. Đ−ờng và ion Na+ liên kết tạm thời với nhau và đ−ợc gắn vào chất vận tải thành phức hợp. Sau đó phức hợp chuyển vào trong tế bào. Đ−ờng đ−ợc giữ lại trong tế bào chất, chất vận tải quay lại màng, còn ion Na+ đ−ợc bơn Na+- K+ nằm ở ngoài biên và màng đáy bơm ra ngoài. Hấp thu lipit: Lipit đ−ợc hấp thu chủ yếu d−ới dạng axít béo, monoglyxerit, lyxerin, sterol tự do. Chỉ có khoảng 30-45% lipit của thức ăn đ−ợc phân giải trong ống tiêu hoá bởi tác động của enzim lipaza. Phần còn lại Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 29 đ−ợc nhũ hoá tạo thành những hạt mỡ nhũ t−ơng khoảng 0,5àm để có thể hấp thu đ−ợc. Glyxerin dễ hoà tan đ−ợc hấp thu nhanh chóng theo cơ chế khuếch tán thẩm thấu axít béo khó tan, nó phải kết hợp với axít mật thành phức chất hoà tan mới hấp thu đ−ợc và thấm qua tế bào biểu mô của nhung mao, sau đó tách ra đi vào máu. Nếu axít béo nào d−ới 12 C thì thẩm thấu vào máu, trên 12C thì đi vào mạch bạch huyết. Hấp thu n−ớc: n−ớc đ−ợc hấp thu nhanh và với khối l−ợng lớn. Theo tài liệu của Nguyễn Tài L−ơng (1981) [30] thì trong 24 giờ ruột có thể hấp thu đ−ợc 23 lít n−ớc. Hấp thu n−ớc chủ yếu theo cơ chế khuếch tán thẩm thấu và phụ thuộc vào nồng độ các chất hòa tan, tức là sự hấp thu n−ớc phụ thuộc vào áp xuất thẩm thấu của dung dịch. N−ớc −u tr−ơng không đ−ợc hấp thu ngay, mà ng−ợc lại n−ớc từ máu chuyển vào xoang ruột làm giảm nồng độ dung dịch đến đẳng tr−ơng mới đ−ợc hấp thu. Nếu n−ớc đẳng tr−ơng thì hấp thu cả n−ớc và chất hoà tan và không phụ thuộc lẫn nhau. Hấp thu muối khoáng: Muối khoáng hấp thu chủ yếu ở dạng ion hoà tan. Các ion Na+, K+ hấp thu d−ới dạng muối clorua. Riêng sắt đ−ợc hấp thu d−ới dạng hoá trị hai. Có tác giả cho rằng nếu không có HCl trong dạ dày thì không thể xảy ra quá trình ion hoá sắt do đó không tạo thành dạng hấp thu đ−ợc. Ngoài ra sắt hấp thu không bằng con đ−ờng khuếch tán đơn thuần, mà là một quá trình vận chuyển tích cực, sử dụng năng l−ợng và các enzim. Hấp thu vitamin: Các vitamin nói chung đều hấp thu d−ới dạng không phân giải. Các vitamin tan trong n−ớc hấp thu nhanh, còn các vitamin tan trong dầu nh− A, D, E, K phải có muối mật xúc tác mới hấp thu đ−ợc. 2.2.2. Sinh lí máu và bạch huyết Máu là tấm g−ơng phản ánh tình trạng dinh d−ỡng và sức khoẻ của cơ thể. Máu là nguồn gốc của hầu hết các chất dịch trong cơ thể: Dịch nội bào, dịch gian bào, dịch bạch huyết và dịch n)o tuỷ. Tổng l−ợng máu gồm 54% máu l−u thông và dự trữ ở gan 20%, lách 16%, mao mạch d−ới da 10%. Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 30 Máu đảm nhiệm rất nhiều chức năng khác nhau vì nó là chất dịch mang các chất vận chuyển đi khẵp cơ thể: Mang khí O2 từ phổi đến mô bào và khí CO2 từ mô vào đến phổi để thải ra ngoài; Mang các chất dinh d−ỡng hấp thu từ hệ tiêu hoá đến mô bào, tổ chức để nuôi d−ỡng, cung cấp năng l−ợng và là nguyên liệu để sinh tổng hợp các chất của cơ thể; Mang các sản phẩm của quá trình trao đổi chất nh− CO2, ure, axít uric…mang đến phổi, thận, da, mật để thải ra ngoài; Máu làm nhiệm vụ điều hoà thân nhiệt; Máu giữ chức năng điều hào và duy trì sự cân bằng nội môi nh− n−ớc, pH, áp suất thẩm thấu; Máu mang các hóc môn và các chất sinh ra từ cơ quan này đến cơ quan khác, góp phần vào sự điều hoà trao đổi chất, sinh tr−ởng và phát triển, đảm bảo sự cân bằng nội môi; Máu mang các loại kháng thể và các loại bạch huyết có khả năng ngăn cản, tiêu diệt vi khuẩn và những mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể. 2.2.2.1. pH máu và hệ đệm của máu + pH máu: pH máu gia súc dao động từ 7,35 - 7,5. Trong điều kiện bình th−ờng pH máu thay đổi rất ít (0,1-0,2). Nếu thay đổi quá 0,2 – 0,3 thì sẽ gây trúng độc axít hoặc bazơ và các hoạt động sinh lí bị ảnh h−ởng. Sự ổn định của pH máu có vai trò sinh lí quan trọng trong việc duy trì sự hoạt động của các enzyn, các quá trình trao đổi chất. Để duy trì độ pH này có sự tham gia của nhiều cơ quan trong cơ thể và hệ đệm của máu. Trong đó đôi đệm H2CO3/NaHCO3 là quan trọng nhất. Khả năng đệm của NaHCO3 hơn H2CO3 20 lần. Vì thế quá trình đệm với axít mạnh hơn đệm với kiềm. Nhờ tác dụng đệm mà pH máu duy trì không đổi. Dự trữ kiềm trong máu: Trong cơ thể quá trình trao đổi chất sinh ra axít là chủ yếu. Các muối kiềm trong máu có thể trung hoà các loại axít đi vào máu. L−ợng kiềm đó gọi là “kiềm dự trữ”. Đó là l−ợng muối NaHCO3.Tính bằng mg%. Đây cũng là một chỉ tiêu đánh giá quan trọng. L−ợng kiềm dự trữ ở gia súc non đang bú Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 31 sữa là rất ít, cho nên pH dễ bị biến đổi. Khi gia súc bị bệnh hay lao động nặng, máu sẽ nhiễm toan và khi đó kiềm dự trữ trung hoà chúng. 2.2.2.2. Thành phần của máu + Thành phần dịch thể: Huyết t−ơng chiếm 60%, có màu vàng nhạt do chứa sắc tố. Protein gồm: albumin, globulin, fibrinogen; Đ−ờng : Chủ yếu là đ−ờng glucoza với hàm l−ợng 60-120 mg%; Ngoài ra còn có các hạt mỡ, hóc mon, vitamin, enzim, và muối khoáng. Protein của huyết t−ơng có 3 loại chính là Albumin tham gia cấu tạo nên các mô bào, cơ quan trong cơ thể vì thế hàm l−ợng albumin trong máu biểu thị khả năng sinh tr−ởng của gia súc. Nó là tiểu phần chính để tạo nên áp suất thẩm thấu thể keo; Globulin gồm có: α, β, γ globulin (kháng thể); Fibrinogen là chất sinh sợi huyết, tham gia vào quá trình đông máu. Mối t−ơng quan giữa albumin và globulin trong huyết t−ơng là tỉ lệ A/G. Mối t−ơng quan này gọi là hệ số protein phản ánh tình hình sức khoẻ của cơ thể và là chỉ tiêu đánh giá chất l−ợng giống và cũng dùng để chẩn đoán bệnh. Nếu A/G tăng thì hoặc A tăng, lúc đó trạng thái cơ thể tốt. G giảm thì chức năng miễn dịch của cơ thể giảm. Khi A/G giảm thì do A giảm do thiếu protein, suy gan, viêm thận. G tăng là dấu hiệu có sự xâm nhập của vi khuẩn và vật lạ vào cơ thể. + Thành phần có hữu hình: Huyết cầu chiếu 40% = Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu và do tuỷ x−ơng tạo ra. Các tế bào tăng lên hoàn toàn bằng cách phân bào sau đó là sự tr−ởng thành của mỗi dòng tế bào (Đỗ Đức Việt, 1995) [75]. Tế bào gốc bao gồm tế bào liên võng (gồm liên võng thực bào, liên võng kiểu monocyte và kiểu lymphocyte). - Hồng cầu: Các tế bào hồng cầu đ−ợc biệt hoá từ nguyên bào máu của tuỷ x−ơng và Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 32 phát triển kế tiếp nhau là kết quả của một quá trình phân bào phức tạp. Ng−ời ta cũng cho rằng nguyên hồng cầu có khả năng tái sinh bằng cách phân bào để sinh ra những hồng cầu non khác. Hồng cầu hình đĩa, lõm hai mặt, không có nhân để tăng diện tích tiếp xúc với các chất khí. Số l−ợng hồng cầu thay đổi tuỳ loài gia súc, giống, tuổi, giới tính, chế độ dinh d−ỡng…Nó phản ánh phẩm chất con giống hay bị mắc một số bệnh về máu nh− Tiên mao trùng, Lê dạng trùng. Màng hồng cầu là màng lipoprtoteit có tính bền vững thẩm thấu chọn lọc, đàn hồi , cho O2, CO2, n−ớc, glucoza và các ion âm đi qua. Trong hồng cầu có chứa sắc tố đỏ là hemoglobin (huyết sắc tố – Hb) và nó đảm nhiệm các chức năng của hồng cầu. Đời sống hồng cầu trung bình là 120 ngày. Nh−ng khi ng−ời ta dùng kỹ thuật đánh dấu C14 thì thấy nó có đời sống là 62 ngày đối với lợn, còn khi đánh dấu bằng Cr51 là 71 ngày (Đỗ Đức Việt, 1994) [75]. Hồng cầu bị phân huỷ một phần ngay trong dòng máu (có từ 0,5 – 1%). Phần lớn hồng cầu chết trong các đại thực bào thuộc hệ liên võng nội mô. Sau khi bị thực bào, toàn bộ huyết sắc tố bị thoái hoá: Globin bị phân huỷ thành các axít và lại đ−ợc sử dụng để tổng hợp protein. Sắt kết hợp với apoferitin trong tế bào liên võng, ở đó nó có thể quay lại tham gia vào việc tạo hồng cầu non, hoặc trở lại máu gắn vào Siderophilin tr−ớc khi vào hồng cầu non. Nhân tetrapyrol chuyển thành bilirubin. Cơ thể bình th−ờng có khả năng điều chỉnh thăng bằng giữa hai quá trình tiêu huỷ và tái sinh hồng cầu để duy trì số l−ợng hồng cầu bình th−ờng ở phạm vi nhất định. Protein đóng vai trò cơ bản trong cấu tạo hồng cầu, nó tạo thành chất nucleo protein của nhân hoặc bào t−ơng của hồng cầu non, chất stromatin và các thành phần protein khác của hồng cầu. Các vitamin nhóm B, tham gia vào quá trình tổng hợp huyết sắc tố. Thiếu vitamin cũng gây thiếu máu (Davies, 1976) [82] Chúng kích thích mạnh mẽ quá trình sinh hồng cầu ở tuỷ x−ơng làm tăng hồng cầu non. Tăng hồng cầu th−ờng thấy ở gia súc ốm khi bị trở ngại hô hấp nh− Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 33 viêm khí quản, phế quản, hoặc một số tr−ờng hợp làm giảm trạng thái lỏng của máu nh− mất n−ớc do ỉa chảy, ra mồ hôi, nôn mửa…Sự thay đổi điều kiện khí hậu, môi tr−ờng càng làm ảnh h−ởng đến số l−ợng hồng cầu trong cơ thể. ở vùng núi cao, áp xuất khí quyển giảm thấp, phân áp oxi trong không khí giảm, hồng cầu tăng lên có tác dụng bù, đảm bảo cung cấp oxi cho cơ thể. ở cơ thể vận động mạnh, trong môi tr−ờng nóng đột ngột, hồng cầu cũng tăng lên (Vũ Triệu An, 1990) [2] Hemoglobin (Hb) – Huyết sắc tố: Huyết sắc tố là một đại phân tử chứa trong hồng cần có chức năng vận chuyển oxy đến các mô. Trong hồng cầu, Hemoglobin chứa 90% vật chất khô và có khoảng 400 triệu phân tử. Trọng l−ợng Hemoglobin là 64.458. Một phân tử Hemoglobin gồm một phân tử globin (96%) và 4 phân tử Hem (4%). Globin gồm 4 chuỗi polypeptit: 2 chuỗi α và 2 chuỗi β xếp đối xứng nhau cõng trên l−ng 4 phân tử Hem. Hem giống nhau giữa các loài có chức năng vận chuyển không khí, chất dinh d−ỡng, điều hoà độ pH của máu (tham gia chức năng đệm). Hàm l−ợng Hemoglobin trong máu của các loài gia súc rất khác nhau: Theo tác giả Trần Cừ (1975) [8] thì ở lợn khoảng 10,5 g%. Trong cùng một giống, hàm l−ợng Hemoglobin cũng dao động lớn. Hemoglobin cũng phụ thuộc nhiều vào lứa tuổi. Hàm l−ợng Hemoglobin cũng tăng lên trong điều kiện nóng ẩm, chế độ nuôi d−ỡng và tình trạng của cơ thể. ở lợn, ng−ời ta thấy số l−ợng hồng cầu và hàm l−ợng Hemoglobin thấp ở lợn sơ sinh, sau đó tăng ở lợn 1-2 tháng tuổi, rồi lại giảm dần và ổn định ở lứa tuổi tr−ởng thành (Trần Cừ, Cù Xuân Dần, 1979) [9]. - Bạch cầu: Bạch cầu là loại tế bào máu có nhân, t−ơng bào, không có sắc tố với số l−ợng thờng ít ổn định và phụ thuộc vào trạng thái sinh lí của cơ thể. Bạch cầu đ−ợc tạo ra trong hệ thống nội mô và bị phá huỷ ở gan và lách. Chức năng của Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 34 bạch cầu là bảo vệ cơ thể chống nhiễm trùng và ngộ độc trong hệ thống phòng vệ chung của cơ thể. Chức năng này đ−ợc thực hiện thông qua thực bào, miễn dịch tế bào và miễn dịch dịch thể. Trong tr−ờng hợp bệnh lí, bạch cầu tăng mạnh khi bị viêm nhiễm có sự xâm nhập của vi khuẩn, vật lạ… giảm khi bị suy tuỷ, nhiễm phóng xạ. Vì vậy xác định số l−ợng bạch cầu có một ý nghĩa rất lớn trong chẩn đoán. Bạch cầu đ−ợc chia làm hai loại chính là bạch cầu có hạt và không hạt. Bạch cầu có hạt có ba loại là: loại bạch cầu trung tính (neotrophil) là loại bạch cầu mà trong bào t−ơng có các hạt nhỏ, mịn bắt mầu hồng nhạt hoặc tím hoa cà. Nhân có hai dạng, khi còn non nhân có hình ấu và gậy, khi tr−ởng thành nhân chia thành 3-5 đốt. Bạch cầu trung tính di động kiểm amip và có thể tr−ờn trên các sợi tơ nh− loại tơ huyết. Chúng không bơi đ−ợc trong dịch thể nh−ng có tính hoá ứng động. Chức năng chính của bạch cầu đa nhân trung tính là thực bào. Mục đích của thực bào là nuốt, trung hoà và có thể thì tiêu huỷ dị vật. Chức năng này có liên quan chặt chẽ với các enzin nội b._. ọ c Nụ n g n gh iệ p 1 - Lu ậ n v ă n Th ạ c sỹ kh o a họ c Nụ n g n gh iệ p - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 96 B ản g 4. 4. 3: H àm l − ợn g p ro te in h u yế t th an h ở l ợn c on b ị vi êm r u ột ỉ a ch ảy ( g% ) L ợ n k h o ẻ L ợ n v iê m r u ộ t c ấ p L ợ n v iê m r u ộ t m ạ n G iố n g n X ± x m n X ± x m C hê nh lệ ch P n X ± x m C hê nh lệ ch P M ón g cá i 3 0 6, 35 ± 0, 01 3 0 7, 60 ± 0, 02 1, 25 < 0, 05 2 5 5, 85 ± 0, 01 0, 50 < 0, 05 Đ ại b ạc h 2 5 6, 50 ± 0, 02 2 5 7, 85 ± 0, 01 1, 35 < 0, 05 2 0 5, 90 ± 0, 02 0, 60 < 0, 05 L an dr ac e 2 5 6, 68 ± 0, 03 2 5 7, 95 ± 0, 02 1, 27 < 0, 05 2 0 6, 10 ± 0, 02 0, 58 < 0, 05 F 1 ( Đ B x M C ) 3 5 6, 45 ± 0, 02 3 0 7, 80 ± 0, 01 1, 35 < 0, 05 3 0 6, 00 ± 0, 01 0, 45 < 0, 05 F 1 ( L D x M C ) 3 5 6, 65 ± 0, 01 3 5 7, 90 ± 0, 01 1, 25 < 0, 05 3 0 6, 05 ± 0, 01 0, 60 < 0, 05 N 15 0 14 5 12 5 Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 97 Nh− vậy khi bị ỉa chảy cấp tính, hàm l−ợng protein tăng cao, nh−ng khi viêm ruột mạn thì lại giảm thấp do chức năng tổng hợp anbumin của gan bị ảnh h−ởng. Ngoài ra, đ−ờng tiêu hoá cũng ch−a hồi phục đầy đủ các chức năng tiêu hoá, hấp thu chất dinh d−ỡng bị rối loạn. 4.4.4. Các tiểu phần protein huyết thanh ở lợn con bị viêm ruột ỉa chảy Bằng ph−ơng pháp điện di trên thạch acetat xenlulo, protein huyết thanh đ−ợc chia làm 4 loại chính: albumin, α-globulin , β-globulin, γ−globulin. Albumin giảm trong tất cả các tr−ờng hợp giảm protein huyết t−ơng và protein toàn cơ thể. Tỉ lệ A/G bị đảo ng−ợc vì trong mọi tr−ờng hợp kể trên albumin bao giờ cũng giảm sút nhanh hơn (phân tử l−ợng nhỏ, dễ qua vách mạch) và vì nó đ−ợc sử dụng rất nhiều trong các loại phân tử protein khác nhau. α-globulin tăng trong viêm cấp, hoại tử tổ chức (viêm gan, viêm cơ tim, nhồi máu..) rối loạn chuyển hoá (thận nhiễm mỡ, nhiễm bột). Thành phần này liên quan với độ nhớt của máu, khi tăng làm tốc độ lắng máu tăng. β-globulin có vai trò quan trong trong vận chuyển mỡ vì vậynó tăng lên khi có tăng lipit huyết, gặp trong các bệnh: đái tháo đ−ờng, xơ c−ng mạch, tắc mật, thận nhiễm mỡ…). γ−globulin tăng trong các trờng hợp có tăng kháng thể (nhiễm khuẩn, u t−ơng bào, nhiễm mỡ…). Trong bệnh viêm ruột ỉa chảy ở lợn con cũng có hình ảnh t−ơng tự về sự biến động của các tiểu phần protein và tỉ lệ A/G thay đổi trong các trạng thái viêm nói chung. ở bảng 4.4.4 chúng tôi trình bày sự biến động % các tiểu phần protein huyết thanh ở các tr−ờng hợp lợn con khoẻ mạnh, bị viêm ruột cấp tính và mạn tính. Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 98 Bảng 4.4.4.Tỉ lệ các tiểu phần protein huyết thanh trong máu của lợn con bị viêm ruột ỉa chảy (%) Lợn khoẻ Lợn viêm ruột cấp Lợn viêm ruột mạn Giống Chỉ tiêu n X ± xm n X ± xm n X ± xm Albumin (%) 35 45 ± 0,40 32 33 ± 0,25 30 31 ± 0,35 α-glubulin 22 ± 0,32 24 ± 0,35 20 ± 0,20 β-glubulin 18 ± 0,24 21 ± 0,20 32 ± 0,25 γ−glubulin 16 ± 0,30 22 ± 0,48 17 ± 0,34 Móng Cái Tỉ lệ A/G 0,82 0,49 0,45 Albumin (%) 33 47 ± 0,42 30 36 ± 0,31 30 31 ± 0,40 α-glubulin 23 ± 0,35 25 ± 0,39 24 ± 0,22 β-glubulin 15 ± 0,26 15 ± 0,22 28 ± 0,26 γ−glubulin 15 ± 0,32 24 ± 0,50 17 ± 0,36 Đại Bạch Tỉ lệ A/G 0,89 0,56 0,45 Albumin (%) 32 48 ± 0,45 30 37 ± 0,35 30 32 ± 0,45 α-glubulin 23 ± 0,40 25 ± 0,42 24 ± 0,24 β-glubulin 15 ± 0,25 17 ± 0,24 26 ± 0,28 γ−glubulin 14 ± 0,34 21 ± 0,52 18 ± 0,38 Lan- drace Tỉ lệ A/G 0,92 0,59 0,47 Albumin (%) 35 46 ± 0,40 33 33 ± 0,32 30 30 ± 0,43 α-glubulin 25 ± 0,35 25 ± 0,38 24 ± 0,23 β-glubulin 14 ± 0,24 22 ± 0,21 28 ± 0,24 γ−glubulin 15 ± 0,33 20 ± 0,53 19 ± 0,35 F1 (ĐB x MC) Tỉ lệ A/G 0,85 0,49 0,43 Albumin (%) 35 45 ± 0,43 35 36 ± 0,33 30 32 ± 0,40 α-glubulin 26 ± 0,38 27 ± 0,40 23 ± 0,20 β-glubulin 13 ± 0,22 15 ± 0,20 26 ± 0,25 γ−glubulin 16 ± 0,32 22 ± 0,50 20 ± 0,34 F1 (LD x MC) Tỉ lệ A/G 0,82 0,56 0,47 Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 99 Các giống lợn khoẻ mạnh có % các tiểu phần protein gần t−ơng tự nhau nh−ng ở lợn ngoại % hàm l−ợng albumin cao hơn lợn nội và lợn lai ví dụ nh− ở lợn Đại Bạch, albumin là 47±0,42%. Trong khi đó lợn Móng cái là 45 ± 0,40%. Các tiểu phần của lợn Móng Cái khoẻ mạnh, viêm ruột cấp và viêm ruột mạn trung bình nh− sau: Albumin 45 ± 0,40% ; α-glubulin là 22±0,32%; β-glubulin là 18±0,24%; γ−glubulin 16 ± 0,13%. Khi bị viêm ruột cấp tính và mạn tính, tiểu phần protein thay đổi rõ rệt. L−ợng albumin giảm thấp (33±0,25%) còn globulin lại tăng cao, tăng cao nhất là γ−glubulin, lên đến 22±0,48%. Còn trong viêm ruột mạn tính đ−ợc biểu hiện rõ hơn. Albumin giảm xuống còn 31 ± 0,35% và γ−glubulin tăng lên 17 ± 0,34%. Các giống lợn khác cũng có sự biến đổi t−ơng tự nh− lợn Móng Cái. Tỉ lệ A/G phản ánh tình trạng sức khoẻ của gia súc. Albumin tăng khi trạng thái cơ thể tốt, đồng hoá tốt protein thức ăn. Globulin giảm thì chức năng miễn dịch của cơ thể giảm. Nếu A/G giảm thì Albumin giảm khi ăn đói protein, suy gan, viêm thận, Globulin tăng là dấu hiệu có sự xâm nhập của vi khuẩn và vật lạ vào cơ thể. Điều này cũng thấy khi cơ thể lợn con bị viêm ruột cấp tính và mạn tính, làm tỉ lệ A/G giảm mạnh. Lợn Móng Cái khoẻ tỉ lệ A/G là 0,82 trong viêm ruột cấp là 0,49 và viêm ruột mạn là 0,45. Còn lợn Landrace khoẻ mạnh có tỉ lệ A/G là 0,92 khi viêm ruột cấp là 0,59 và viêm ruột mạn là 0,47. Điều đó thể hiện rằng cơ thể lợn con đ) bị giảm l−ợng albumin trầm trọng do hấp thu dinh d−ỡng kém, kèm theo albumin bị tiêu hao nhiều trong quá trình chống lại với bệnh. Chứng tỏ ở cơ thể lợn bị viêm ruột mạn tính, các sản phẩm của quá trình viêm ảnh h−ởng trực tiếp tới chức năng tổng hợp protein của gan làm cho khả năng tổng hợp anbumin giảm rõ rệt. Còn l−ợng γ−glubulin thì lại tăng cao do cơ thể tăng c−ờng sản xuất kháng thể để phòng chống sự xâm nhiễm của vi khuẩn và các “chất lạ” vào cơ thể. 4.4.5. Hàm l−ợng ion Na+, K+ huyết thanh trong máu của lợn con bị viêm ruột ỉa chảy Kết quả định l−ợng hàm l−ợng ion Na+, K+ trong huyết thanh đ−ợc chúng tôi trình bày ở bảng 4.4.5. Theo kết quả của chúng tôi thì hàm l−ợng Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 100 Natri trong huyết thanh lợn con các giống lợn nội, lợn ngoại thuần và lợn lai dao động trong khoảng 122,60± 0,58 mEq/lđến 128,30± 0,63 mEq/l. Nh−ng khi bị viêm ruột ỉa chảy, hàm l−ợng Natri đều giảm, nhất là các ca ỉa chảy cấp tính. Điển hình nh− ở lợn Móng cái lợn khoẻ là122,60± 0,58 mEq/l, khi bị viêm ruột cấp giảm còn là 91,30 ± 0,52 mEq/l (giảm 31,30 mEq/l so với lợn khoẻ). Lợn Landrace khoẻ thì hàm l−ợng Natri là 128± 0,63 mEq/l, khi bị viêm ruột cấp giảm còn là 97,30 ± 0,56 mEq/l (giảm 31,00 mEq/l so với lợn khoẻ). Nh−ng khi bị viêm ruột kéo dài thì hàm l−ợng Natri giảm không đáng kể so với lợn khoẻ. Giảm từ 13,00 đến 20,45 mEq/l so với lợn khoẻ. Cùng với định l−ợng Natri chúng tôi còn theo dõi hàm l−ợng ion K+ trong huyết thanh. Lợn khoẻ có hàm l−ợng ion K+ dao động từ 8,5 ± 0,09 mEq/l đến 9,25± 0,08 mEq/l và ít hơn nhiều lần so với l−ợng ion Na+ và cũng bị giảm nhiều ở lợn bị viêm ruột cấp tính và giảm ít hơn ở viêm ruột mạn tính. Ví dụ nh− ở lợn Móng cái hàm l−ợng ion K+ là 8,5 ± 0,09 mEq/l thì khi viêm ruột cấp tính là 6,45 ± 0,10 mEq/l còn khi viêm mạn tính là 6,155 ± 0,14 mEq/l. Trong khi đó ở lợn Đại Bạch khoẻ là 9,45 ± 0,10 mEq/l viêm ruột cấp tính là 7,75 ± 0,12 mEq/l và mạn tính là 7,85 ± 0,16 mEq/l. Vậy sự biến động của ion K+ là không nhiều trong bệnh viêm ruột ỉa chảy. Từ kết quả nghiên cứu sự biến động của ion Na+, K+ chúng tôi thấy rằng khi lợn bị viêm ruột ỉa chảy kèm theo sự mất n−ớc là mất các chất điện giải trong huyết thanh, nhất là hàm l−ợng ion Na+ . Tr ư ờ n g ð ạ i h ọ c Nụ n g n gh iệ p 1 - Lu ậ n v ă n Th ạ c sỹ kh o a họ c Nụ n g n gh iệ p - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 10 1 B ản g 4. 4. 5: H àm l − ợn g N a+ , K + h u yế t th an h t ro n g m áu c ủ a lợ n c on b ị vi êm r u ột ỉa c h ảy ( m E q /l ) L ợ n k h o ẻ L ợ n v iê m r u ộ t c ấ p L ợ n v iê m r u ộ t m ạ n G iố n g C h ỉ ti êu n X ± x m n X ± x m C hê nh lệ ch P n X ± x m C hê nh lệ ch P N a+ 3 5 12 2, 60 ± 0, 58 3 2 91 ,3 0 ± 0, 52 31 ,3 0 < 0, 01 30 10 2, 15 ± 0, 86 20 ,4 5 < 0, 01 M ón g C ái K + 8, 50 ± 0, 09 6, 45 ± 0, 10 1 ,8 0 < 0, 05 6, 15 ± 0, 14 2 ,1 0 < 0, 05 N a+ 3 3 12 6, 50 ± 0, 60 3 0 96 ,5 0 ± 0, 54 30 ,0 0 < 0, 01 3 0 11 2, 20 ± 0, 90 14 ,3 0 < 0, 05 Đ ại B ạc h K + 9, 45 ± 0, 10 7, 75 ± 0, 12 1 ,7 0 < 0, 05 7, 85 ± 0, 16 1 ,6 0 < 0, 05 N a+ 3 2 12 8, 30 ± 0, 63 3 0 97 ,3 0 ± 0, 56 31 ,0 0 < 0, 01 3 0 11 3, 10 ± 0, 95 15 ,2 0 < 0, 01 L an dr ac e K + 9, 25 ± 0, 08 7, 85 ± 0, 10 1 ,4 0 < 0, 05 8, 25 ± 0, 15 1 ,0 0 < 0, 05 N a+ 3 5 12 5, 00 ± 0, 60 3 3 90 ,5 0 ± 0, 55 34 ,5 0 < 0, 01 3 0 11 3, 00 ± 0, 94 12 ,0 0 < 0, 05 F 1 ( Đ B xM C ) K + 8, 75 ± 0, 09 8, 15 ± 0, 11 0 ,6 0 < 0, 05 8, 00 ± 0, 14 0 ,7 5 < 0, 05 N a+ 3 5 12 3, 00 ± 0, 59 3 5 91 ,2 5 ± 0, 54 31 ,7 5 < 0, 01 3 0 11 0, 00 ± 0, 88 13 ,0 0 < 0, 05 F 1 (L D xM C ) K + 8, 85 ± 0, 08 7, 95 ± 0, 10 0 ,9 0 < 0, 05 8, 15 ± 0, 15 0 ,7 0 < 0, 05 N 17 0 16 0 1 50 Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 95 5. Kết luận và đề nghị 5.1. Kết luận Từ kết quả điều tra tỉ lệ mắc bệnh viêm ruột ỉa chảy tại tỉnh Bắc Giang, kết quả kiểm tra, xét nghiệm các chỉ tiêu sinh lí, sinh hoá máu lợn con một tháng tuổi của các giống Móng Cái, Đại Bạch, Landrace, và các con lai F1 trong các tr−ờng hợp bị viêm ruột, chúng tôi rút ra các kết luận sau : 1. Tỉ lệ lợn con mắc bệnh viêm ruột ỉa chảy của lợn con 1 tháng tuổi tại địa bàn tỉnh Bắc Giang, trung bình cả năm là 42,78%. Trong những tháng vụ đông xuân, tỉ lệ mắc bệnh cao hơn vụ hè thu. Trong ba vùng thì ở Đồng Bằng có tỉ lệ mắc bệnh thấp nhất (41,14%) sau đó là Trung du (43,17%) và cao nhất là Miền Núi (44,01%) 2. Chỉ tiêu lâm sàng : Thân nhiệt lợn con 1tháng tuổi dao động từ 38,30 đến 39,20oC, khi bị viêm ruột cấp tính thân nhiệt tăng khoảng 1,5oC, nh−ng khi viêm ruột mạn thì thân nhiệt lại trở lại bình th−ờng. Tần số mạch đập ở lợn con là 87 ± 0,35 lần/phút ở lợn Móng Cái và 93 ± 0,40 lần/phút ở lợn Landrace. Khi bị viêm ruột thì tần số mạch và tần số hô hấp thay đổi tỉ lệ thuận với thân nhiệt. 3. Các chỉ tiêu sinh lí máu : Lợn con 1 tháng tuổi có số l−ợng hồng cầu là 5,62± 0,12 triệu/mm3 – 6,78± 0,19triệu/mm3 ; hàm l−ợng hemoglobim là 10,15± 0,18g% – 11,25 ±0,12g% ; Tỉ khối hồng cầu, nồng độ hemoglobin của hồng cầu đều tăng lên khi bị viêm ruột cấp tính nh−ng lại giảm khi bị viêm ruột m)n. Trong khi đó thể tích trung bình của hồng cầu thì lại giảm ở viêm ruột cấp và tăng ở viêm ruột m)n. Điều này chứng tỏ rằng khi viêm ruột cấp, cơ thể mất n−ớc trầm trọng làm máu bị cô đặc gây lên hiện t−ợng tăng giả. Nh−ng khi viêm ruột mạn thì do cơ thể thiếu máu lại làm giảm các chỉ tiêu trên. Số l−ợng bạch cầu ở lợn khoẻ dao động từ 15,50 ± 0,22 nghìn/mm3 đến 17,35± 0,32 nghìn/mm3. Khi bị viêm ruột cấp tính tăng lên từ 2,62 đến 5,72 Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 96 nghìn/mm3. Công thức bạch cầu: Tỉ lệ % của bạch cầu trung tính và đơn nhân lớn tăng trong các tr−ờng hợp viêm ruột cấp tính và giảm ở các tr−ờng hợp m)n tính. Tỉ lệ lymoho bào thì ng−ợc lại giảm ở viêm cấp tính và tăng ở viêm mạn tính. Còn bạch cầu ái toan và ái kiềm thì sự thay đổi không rõ ràng. Điều này nói lên vai trò của các loại bạch cầu trong phản ứng bảo vệ cơ thể. 4. Các chỉ tiêu sinh hoá máu: L−ợng đ−ờng huyết, l−ợng kiềm dự trữ, hàm l−ợng protein huyết thanh, hàm l−ợng Na+ ở lợn con khi bị viêm ruột ỉa chảy đều giảm so với lợn khoẻ và càng giảm nhiều khi bị viêm ruột kéo dài. Nh−ng hàm l−ợng K+ thì thay đổi không nhiều. Các tiểu phần protein huyết thanh: Khi lợn con bị viêm ruột ỉa chảy thì tỉ lệ albumil giảm; γ−glubulin tăng còn α-glubulin và β-glubulin thì hầu nh− không bị biến động. Tỉ lệ A/G giảm nhiều ở viêm ruột ỉa chảy. 5.2. Đề nghị Bệnh viêm ruột ỉa chảy của lợn có tỉ lệ mắc cao, do nhiều nguyên nhân gây ra, kết quả là tiêu tốn nhiều đơn vị thức ăn cho kg tăng trọng. Do vậy cần phải chuyển đổi từ chăn nuôi nhỏ lẻ sang chăn nuôi tập trung và qui mô lớn. Cần phải tìm hiểu và phòng chống đ−ợc các nguyên nhân gây viêm ruột ỉa nhằn giảm tỉ lệ viêm ruột ỉa chảy. Khi điều trị cần phải phát hiện bệnh nhanh và điều trị kịp thời khi ở giai đoạn đầu của bệnh. Không để bệnh trở thành mạn tính. Chữa kết hợp cả ba khâu: nguyên nhân bệnh, sinh bệnh và triệu chứng. Nh−ng biện pháp đầu tiên là phải điều trị hiện t−ợng mất n−ớc và các chất điện giải. Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 97 Tài liệu tham khảo Tiếng Việt 1. Vũ Triệu An (1978), Đại c−ơng sinh lí bệnh học, NXB Y học, Hà Nội. 2. Vũ Triệu An (1990), Bài giảng sinh lí bệnh, NXB Y học, Hà Nội-1990, tr.125- 150. 3. Đái Duy Ban và cs (1990), Những vấn đề hoá sinh và dinh d−ỡng động vật, Tập II, NXB KHKT, Hà Nội, tr 17. 4. Đặng Xuân Bình (2003), “Khảo sát sự biến động hàm l−ợng globulin miễm dịch trong sữa đầu lợn nái khi sử dụng chế phẩm sinh học phòng bệnh tiêu chảy lợn con”, Khoa học kĩ thuật thú y, số 1-2003, tr. 42. 5. Lê Minh Chí (1999), “Bệnh tiêu chảy ở gia súc”. Báo cáo tại hội thảo Khoa học Thú y, Cục thú y. 6. Phùng Quốc Ch−ớng (1995), Tình hình nhiễm bệnh Salmonella ở lợn vùng Tây Nguyên và khả năng phòng trị, Luận án PTS khoa học nông nghiệp, Đại học Nông nghiệp I Hà nội, 1995. 7. Trần Cừ (1972), Cơ sở sinh lí nuôi d−ỡng lợn con, NXB khoa học kỹ thuật, 1972. 8. Trần Cừ, Cù Xuân Dần, Lê Thị Minh (1975), Sinh lí gia súc,. NXB Nông thôn, Hà Nội, 1975, tr. 136-178. 9. Trần Cừ, Cù Xuân Dần và bộ môn Sinh lí tr−ờng ĐHNNI (1979), “Chỉ tiêu máu của lợn ỉ từ sơ sinh đến cai sữa”, Khoa học kĩ thuật nông nghiệp, số 2-1979, tr. 405. 10. Trần Cừ, Nguyễn Khắc Khôi (1985), Cơ sở sinh học và biện pháp nâng cao năng suất của lợn, NXB Nông nghiệp, Hà Nội, 1985, tr. 26-31. 11. Trần Thị Dân (2004), Sinh sản heo nái và sinh lí heo con, NXB Nông Nghiệp, Thành phố Hồ Chí Minh, năm 2004. 12. Cù Xuân Dần, Đinh Hồng Luận, Nguyễn Văn Chiến (1981), “Xác định một số chỉ tiêu sinh lí, hình thái máu lợn nuôi ở n−ớc ta”, Khoa học kĩ thuật nông nghiệp, số 4-1981 tr. 161. 13. Hoàng Danh Dự (1993), ”Nghiên cứu ứng dụng Dextran-Fe phục vụ Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 98 chăn nuôi gia súc", Báo cáo nghiệm thu đề tài CK08-18, Ch−ơng trình công nghệ sinh học. 14. Đào Trọng Đạt (1995), Bệnh đ−ờng tiêu hoá ở lợn, NXB Nông nghiệp, Hà Nội, tr. 63-69. 15. Đào Trọng Đạt, Phan Thanh Ph−ợng, Lê Ngọc Mỹ, Huỳnh Văn Kháng (1996), Bệnh ở lợn nái và lợn con, NXB Nông nghiệp, Hà Nội, tr. 44-81. 16. Đậu Ngọc Hào, Phạm Minh Hằng, Lê Thị Ngọc Diệp (2001), “ảnh h−ởng của chế phẩm Saccharomyces cerevisiae đối với lợn con đang bú mẹ và lợn sau cai sữa”, Khoa học kĩ thuật thú y, số 4-2000 tr. 63. 17. Đậu Ngọc Hào, Lê Thị Ngọc Diệp (2003), Nấm mốc và độc tố Aflatoxin trong thức ăn chăn nuôi, NXB Nông Nghiệp, Hà Nội, tr. 136-138. 18. Harrison (1993), Các nguyên lí y học nội khoa, tập, NXB Y học (Kim Liên và cộng sự). 19. Nguyễn Bá Hiên (2004), Phân lập và giám định một số vi khuẩn gây bệnh thuộc họ vi khuẩn đ−ờng ruột và họ vi khuẩn yếm khí, Bài giảng cao học, Hà Nội, 2004. 20. Phạm Khắc Hiếu, Bùi Thị Tho và cs (1996), “Kết quả kiểm tra tính kháng thuốc của E.coli trong 20 năm qua”, Khoa học kĩ thuật thú y, số 4-1996 tr. 27-32. 21. Phạm Khắc Hiếu (1998), “ ứng dụng chế phẩm vi sinh hữu hiệu EM1 phòng trị hội chứng tiêu chảy ở lợn con”, Báo cáo tổng kết năm 1998, Ch−ơng trình nghiên cứu đề tài khoa học cấp nhà n−ớc về EM, Hà Nội. 22. Phạm Khắc Hiếu, Lê Thị Ngọc Diệp, Trần Thị Lộc (1998), Stress trong đời sống con ng−ời và vật nuôi, NXB Nông nghiệp, Hà Nội. 23. Lê Văn Hiệp, Chế Quang Tuân, Đoàn Kim Ph−ợng, Đặng Thanh Hà Nguyễn Kim Chi, Phạm Thị Hoa (1995), “Đặc điểm sinh học của chủng Bacillus sublilis trong chế phẩm điều trị tiêu chảy Biosubtin”, Hội thảo quốc gia khu vực Nhân năm Luis Pasteur, tr. 193. 24. Khoon teng Hoat (1998), “Những bệnh đ−ờng tiêu hoá và hô hấp ở lợn”, Hội thảo Khoa học thú y, Cục thú y, Hà Nội. 25. Lâm Thị Thu H−ơng (2004), “Tình hình nhiễm một số loại cầu trùng Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 99 đ−ờng ruột (Isospora, Eimeria và Cryptosporidium) ở heo con trong một số trại chăn nuôi tại thành phố HCM”, Khoa học kĩ thuật thú y, số1- 2004, tr. 26-33 26. Nguyễn Thị Kim Lan (2005), “Một số đặc điểm của vi khuẩn E.coli gây bệnh phù đầu lợn con ở Thái Nguyên và Bắc Giang”, Khoa học kĩ thuật thú y, số 3-2005, Hội thú y Việt Nam, tr. 29-33. 27. Nguyễn Thị Kim Lan (2005), “Tình hình nhiễm cầu trùng lợn tại một số địa ph−ơng tỉnh Thái Nguyên”, Khoa học kĩ thuật thú y, số 3-2005, Hội thú y Việt Nam, tr. 51-55. 28. Phạm Đức Lộ, Đỗ Đức Việt, Trịnh Thị Thơ, Võ Hoàng Nga (1982), “Vài nhận xét về giống lợn Móng Cái qua một số chỉ tiêu tế bào máu”, Khoa học kĩ thuật nông nghiệp, Chuyên san Thú y tr−ờng ĐHNN I, 1982, tr. 7. 29. Phan Lục (1997), Ký sinh trùng và bệnh ký sinh trùng thú y, Giáo trình ký sinh trùng NXB Nông nghiệp, Hà Nội, tr. 118. 30. Nguyễn Tài L−ơng (1981), Sinh lí và bệnh lí hấp thu, NXB Khoa học kỹ thuật 1982, tr. 25-295. 31. Lê Hồng Mận (2002), Chăn nuôi lợn nái sinh sản ở nông hộ, NXB Nông nghiệp, Hà Nội, 2002. 32. Metzger V.V., M. Rougerenu (1977), Đặc tính sinh học của γG và γM Globulin miễn dịch của lợn, NXB KHKT, Hà Nội, 1977. 33. Hồ Văn Nam (1977), “Tình hình nhiễm bệnh Salmonella và vai trò của Salmonella trong bệnh viêm ruột ỉa chảy ở lợn”, Khoa học kĩ thuật thú y, số 2-1997, tr. 39-45. 34. Hồ Văn Nam (1982), Giáo trình chẩn đoán bệnh không lây ở gia súc, NXB Nông nghiệp, Hà Nội, 1982. 35. Hồ Văn Nam, Tr−ơng Quang, Nguyễn Thị Đào Nguyên và cs (1996), Báo cáo bệnh viêm ruột lợn con, Đề tài cấp Bộ, 1996. 36. Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên, (1997), Giáo trình bệnh nội khoa gia súc, NXB Nông nghiệp, Hà Nội. 37. Hồ Văn Nam, Nguyễn Thị Đào Nguyên, Tr−ơng Quang, Phùng Quốc Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 100 Ch−ớng, Chu Đức Thắng, (1997), "Bệnh viêm ruột ỉa chảy ở lợn”, Khoa học kĩ thuật thú y, tập IV số 2, 1997. 38. Hoàng Văn Năm (1991), Sự tiêu hoá màng của lợn ở mức độ nhiễm độc Nitrat-Nitrit khác nhau, luận án Phó tiến sĩ nông nghiệp, Viện Khoa học kỹ thuật nông nghiệp, Hà Nội, tr. 2-10. 39. Nguyễn Ng), Phan Thanh Ph−ợng, Nguyễn Thị Ph−ơng Duyên, Lê Lập, Nguyễn Thị Thu (1999), “Nghiên cứu chế tạo vắc xin đa giá phòng 4 bệnh đỏ ở lợn ở khu vực miền trung”, Khoa học kĩ thuật thú y, tập IV, tr. 41-47. 40. Phạm Thị Ngọc (2000), Vai trò của vi khuẩn E.coli, Salmonella và Clostridium perfringen hội chứng tiêu chảy của lợn giai đoạn 1-60 ngày tuổi. B−ớc đầu xác định khả năng bám dính và xâm nhập của các chủng Salmonella trên môi tr−ờng tế bào, Luận văn thạc sĩ nông nghiệp, Tr−ờng đại học Nông nghiệp I Hà Nội. 41. Nguyễn Khả Ngự (1996), “Tình hình bệnh trực khuẩn E.coli ở lợn con tr−ớc và sau cai sữa tại một số tỉnh đồng bằng sông Cửu Long”, Khoa học kĩ thuật thú y”, số 4-1996, tr 50-55. 42. Vũ Văn Ngữ và cs (1979), Loạn khuẩn đ−ờng ruột và tác dụng điều trị của Colisuptil, NXB Y học, Hà Nội. 43. Sử An Ninh, D−ơng Quang H−ng, Nguyễn Đức Tâm (1981), “Tìm hiểu hội chứng stress trong bệnh phân trắng lợn con”, Khoa học kĩ thuật nông nghiệp, số 3-1981, tr. 160-163. 44. Sử An Ninh, D−ơng Quang H−ng, Nguyễn Đức Tâm (1993), Kết quả b−ớc đầu tìm hiểu nhiệt độ, độ ẩm thích hợp phòng bệnh lợn con phân trắng, Kết quả Nghiên cứu khoa học, Khoa chăn nuôi thú y, Đại học nông nghiệp I (1991-1993), NXB Nông nghiệp, Hà Nội, tr. 48. 45. Sử An Ninh (1995), Các chỉ tiêu sinh hóa máu, n−ớc tiểu và hình thái một số tuyến nội tiết ở lợn con mắc bệnh phân trắng có liên quan tới môi tr−ờng lạnh ẩm. Luận án Phó tiến sĩ nông nghiệp, tr−ờng ĐH NN I Hà nội, năm 1995. 46. Niconxki V.V., L.L. Brandbordg, P.C. Phelps and H.C. Taylor (1986), Bệnh lợn con (Phạm Quân, Nguyễn Đình trích dịch), NXB Nông nghiệp, Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 101 Hà Nội. 47. Nguyễn Thị Nội (1985), Tìm hiểu vai trò của E.coli trong bệnh phân trắng lợn con và vắcxin dự phòng, Luận án PTS Nông nghiệp, Viện thú y, Hà Nội. 48. Cù Hữu Phú, Nguyễn Ngọc Nhiên, Đỗ Ngọc Thúy (2004), "Kết quả điều tra tình hình bệnh tiêu chảy ở lợn con theo mẹ tại một số trại lợn miền bắc Việt Nam, xác định tỉ lệ kháng kháng sinh và các yếu tố gây bệnh của các chủng E.coli phân lập đ−ợc", Báo cáo khoa học chăn nuôi thú y, NXB Nông nghiệp, Hà Nội, 2004. 49. Lê Văn Ph−ớc (1997), “ảnh h−ởng của nhiệt độ và độ ẩm không khí đến tỉ lệ lợn con mắc bệnh phân trắng”, Khoa học kĩ thuật thú y, số 4- 1997, tr. 34-37. 50. Nguyễn Vĩnh Ph−ớc (2001), Vi sinh vật thú y , tập I, NXB Đại học và trung học chuyên nghiệp, Hà Nội, tr. 136-137. 51. Phan Thanh Ph−ợng (1988), Phòng và chống bệnh phó th−ơng hàn lợn, NXB Nông nghiệp Hà Nội, tr. 1-29. 52. Tr−ơng Quang (2005), “Kết quả nghiên cứu vai trò gây bệnh của E.coli trong hội chứng tiêu chảy ở lợn 1-60 ngày tuổi”, Khoa học kĩ thuật thú y, số 1 - 2005, tr. 27. 53. Hồ Soái, Đinh Thị Bích Lân (2005), “Xác định nguyên nhân chủ yếu gây tiêu chảy ở lợn con tại xí nghiệp lợn giống Triệu Hải-Quảng Trị và thử nghiệm phác đồ điều trị”, Khoa học kĩ thuật thú y, số 5-2005 tr. 26. 54. Lê Thị Tài và cs (1997), “Sản xuất viên Subtilis để phòng và điều trị chứng nhiễm trùng đ−ờng ruột”, Khoa học kĩ thuật nông nghiệp, 1997, tr. 453-458. 55. Đoàn Thị Băng Tâm (1987), Bệnh ở động vật nuôi, tập I, NXB Khoa học kỹ thuật, Hà Nội, tr. 119-135. 56. Nguyễn Nh− Thanh (1974), Giáo trình Vi sinh vật thú y, NXB Nông nghiệp, Hà Nội, 1974. 57. Nguyễn Nh− Thanh, Nguyễn Bá Hiên, Trần Thị Lan H−ơng (1997), Vi sinh vật thú y, NXB Nông nghiệp, Hà Nội. Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 102 58. Nguyễn Nh− Thanh và cs (2001), Vi sinh vật thú y, NXB Nông nghiệp, Hà Nội. 59. Nguyễn Thị Kim Thành (1984), Nghiên cứu một số ph−ơng pháp chẩn đoán bệnh gan ở trâu, Luận án Phó tiến sĩ nông nghiệp, Tr−ờng ĐHNNI Hà Nội,1984, tr 9-19, 28-39 60. Phạm Ngọc Thạch (2005), Hội chứng ỉa chảy ở gia súc, Bài giảng dạy sau đại học, Hà Nội, 2005. 61. Lê Khắc Thận (1974), Sinh hoá động vật, NXB Nông thôn. 62. Lê Khắc Thận (1976), Giáo trình sinh hoá động vật, NXB Nông nghiệp. 63. Chu Đức Thắng (1997), Một số chỉ tiêu sinh lí sinh hoá lâm sàng trong bệnh viêm ruột ỉa chảy lợn con sau cai sữa, Luận án phó tiến sĩ, tr−ờng ĐHNNI, Hà Nội. 64. Trịnh Văn Thịnh (1964), Giáo trình bệnh nội khoa và bệnh ký sinh trùng thú y. NXB Nông thôn, Hà Nội. 65. Trịnh Văn Thịnh (1985), Bệnh lợn ở Việt Nam, NXB Khoa học kỹ thuật, Hà Nội. 66. Hồ Thị Việt Thu, Phạm Công Uẩn, NguyễnVăn Thục, Châu Bá Lộc (2002), “ảnh h−ởng của Loperamide HCl trong điều trị bệnh ỉa chảyở lợn con”, Khoa học kỹ thuật thú y, số 1 tr. 27-32, 2002. 67. Đỗ Ngọc Thuý, Cù Hữu Phú (2002), “Tính kháng kháng sinh của các chủng E.coli phân lập từ lợn con tiêu chảy ở một số tỉnh miền Bắc Việt nam”, Khoa học kĩ thuật thú y, số 2-2002, tr. 21-27. 68. Nguyễn Trọng Tiến, Mai Thị Thơm (2001), Giáo trình chăn nuôi trâu bò, NXB Nông nghiệp, Hà Nội, 2001. 69. Nguyễn Xuân Tịnh, Tiết Hồng Ngân, Nguyễn Bá Mùi, Lê Mộng Loan, Cù Xuân Dần (1996), Sinh lí gia súc, NXB Nông nghiệp Hà Nội, tr. 125- 154, 226-229. 70. Bùi Trung Trực, Nguyễn Việt Nga, Thái Quốc Hiếu, Nguyễn Ngọc Tuân, Trần Thị Dân (2003), “Phòng ngừa tiêu chảy heo con bằng kháng sinh và chế phẩm sinh học trong thức ăn”, Khoa học kĩ thuật thú y, số 3- 2003 tr. 48. Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 103 71. Hoàng Văn Tuấn, Lê Văn Tạo, Trần Thị Hạnh (1998), “Kết quả điều tra tình hình bệnh tiêu chảy ở lợn trong một trại giống h−ớng nạc”, Khoa học kĩ thuật thú y, số 1 – 2001. 72. Bạch Quốc Tuyên (1992), Huyết học, tập I, NXB Y học, Hà Nội 1992, tr. 5-59. 73. Chu Văn T−ờng (1991), ỉa chảy cấp tính ở trẻ em, Bách khoa th− bệnh học, tập 1. NXB trung tâm biên soạn từ điển bách khoa Việt Nam. 74. Truikin E.A (1977), Globulin miễn dịch và miễn dịch của gia súc non. Cơ sở sinh học của thú y học hiện đại, NXB KHKT, Hà Nội, 1977. 75. Đỗ Đức Việt (1995), Một số chỉ tiêu sinh lí, hình thái máu của một số giống lợn ở vùng đồng bằng sông Hồng, Luận án PTS nông nghiệp, Tr−ờng ĐHNNI, Hà Nội. 76. Tạ Thị Vịnh (1995), Những biến đổi bệnh lí ở đ−ờng ruột trong bệnh phân trắng lợn con học, Luận án PTS nông nghiệp, tr−ờng ĐHNNI , Hà Nội. 77. Tạ Thị Vịnh, Lê Văn Tạo (2002), “Sử dụng chế phẩn VITOM 1.1 và VITOM 3 để phòng trị bệnh đ−ờng tiêu hóa cho lợn và gà”, Khoa học kĩ thuật thú y, số 2-2002, tr. 71-73. Tài liệu tiếng Anh 78. Bergenland H.U., J.N. Fairbrother, N.O. Nielsen, J.F. Pohlenz (1981), Escherichia coli infection Diseases of swine, IOWA state University pres/amess, INOWA,USA 7th edition, pp.487-488. 79. Bohl E.H. (1979), “Rotavial diarrhoea in pigs”, Brief review. J. Amer. Vet. Med, Assoc 1974-1976, pp. 613-615. 80. Cabrera J.F., M. Glnzalez (1989), "Necrotic enteritis due to Zygomycosis (Mucormycossis) in a pig farm", Revists-de salud-animal11.9 ref pp. 1,89- 90. 81. Craft et al (1994), “Statistical observations involving weight, hemoglobinand the proportion of white blood cells in pig”, J.Am -Vet. MA. 82. Davies E. (1976), “The production of vitamin B12 in pig”, Bret. Vet J 1976, pp. 127. Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 104 83. Ding Z.D., J.H. Ho , J.C. Xu , Zhang Salmonellax (1991), “Pathological changes in the small intestine of piglets infected with procine. Rotavirus strains differing in virulence”. Acta-Veterinaria-et-Zoothechnica-Sinica 22. 3ref 1991, pp. 84-88. 84. Eustis Salmonella, D.T. Nelson (1981), “Lesions associated with coccidiosis in nursing piglets”. Veterynary patholog, pp. 21-28. 85. Fairbrother J.M. (1992), Enteric Colibaccillosis Diseases of Swine, IOWA state university pres/amess, INOWA. USA 7th edition. pp. 489- 497. 86. Hamur A.N. (1980), “Diseases of the liver and Pancreas”,Vet. Rec, 1980, pp. 106-322. 87. Hoffmann W.E. et al (1984), “Diseases of the liver and Pancreas”, Am.J.Vet. Res, 1987, pp. 48, 1343. 88. Hooper P.T. (1984), “Diseases of the liver and Pancreas”, Vet. Rec, 1972, pp. 37,90. 89. Lecce J.G., M.W. Kinh , R.Mock (1976), "Rotavirus like agent asociated with fatal diarrhoea in neonotal pig", Infect. Immun, p 816-825. 90. Macfaslance W.V. et al (1961), “Diseases of the blood nd blood- forming osgeas”, Aust.J. Agric.Res. 1961, pp. 12, 889. 91. Moon H.W.,O.N. Nielsen, T.T. Kramer (1970), “Experimental enteric colibacillosis of the newborn pig histopathology of the small intestine and changes in plasma electrolytes”, Am. J. Vet. Res 31-1970, pp. 103-112. 92. Mouwen J.M., (1972), "White scours in piglets at three weeks of age", Dissertation. 93. Nilsson O., K. Martinsson and Elisabeth Persson (1984), “Epidemiology of orcine Neonatal Steatorrhoea in Sweden 1.Prevalence and clinical significance of coccidal and rotaviral infection”. Scan. J.of Vet Science 3-4, 1984, pp. 103-110. 94. Peterson T.W. (1980), Salmonella toxin. Pharonather V. A pp. 719-724. 95. Smith H., W. Halles (1967), "The transmissinble nature of genetic factor in E.coli that control hemolyson production". J.gen Micrlbilo 47, pp. 153-161. Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 105 ảnh 1: Lợn Landrace khoẻ ảnh 2: Lợn Landrace bị viêm ruột ỉa chảy Trường ðại học Nụng nghiệp 1 - Luận văn Thạc sỹ khoa học Nụng nghiệp --------------------------------- 106 ảnh 3: Lợn Lai F1 (ĐB x MC) khoẻ ảnh 4: Lợn Lai F1 (ĐB x MC) viêm ruột ỉa chảy ._.

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfCH2687.pdf
Tài liệu liên quan